UV-indukovaná apoptóza, která vyrábí "sunburn cells", je považována za primárně autonomní proces (intrinzický), spuštěný poškozením DNA a zprostředkovaný p53. In vivo se však zdá, že mikroprostředí přispívá k UV navozené apoptóze tím, že aktivuje extrinzickou cestu pomocí smrtných receptorů. Proteinkináza Cε  snižuje UV indukovanou expresi Fas a další proteiny v jejich extrinzické cestě, přičemž potlačuje apoptózu a posiluje karcinogenezi.

Vrozené poruchy pigmentace byly prvními objekty pro studie, protože byly na kůži dobře viditelné. Objev genů, které pigmentaci regulují a identifikace mutací velmi rozšířily dermatologické obzory genodermatóz a jejich patologický mechanizmus.

Výzkum mechanotransdukce je historicky zaměřen na zevní síly, které postihují buňku v její signalizaci a funkci. Přibývá dokladů, že kontraktilní síly, generované vnitřně cytoskeletonovým aktomyosinem, regulují chování buňky a souvisí obecně s veškerou mechanotransdukcí v biologii.

Fas molekula inhibuje apoptózu (FAIM) a lze jí exprimovat na B lymfocytech in vitro. V myším experimentu, kde byly faim-/- myši, byla nalezena zvýšená senzitivita na Fas-em spuštěnou apoptózu a byla větší mortalita spolu s jaterním postižením in vivo. Nedostatek FAIM končí ve větší  aktivaci kaspázy-8 s Fas aktivovanými mutanty. FAIM hraje novou roli v modulaci Fas-zprostředkované apoptózy a jedná ovlivněním exprese c-FLIP a regulací fyzikální vazby kaspázy 8 k Fas.

Patogeneze spongiózy je projevem akutního ekzému, ale není docela jasná. Autoři hledali objasnění přísunu tekutiny do epidermis a také ztrátu koheze keratinocytů. Nejprve bylo histochemicky prokázáno intercelulární nahromadění proteinů, jež váží hyaluronovou kyselinu HAPB posílením mRNA hyaluronové syntázy HAS3. Současně byl v místech silné pozitivní reakce HABP úbytek exprese membránového E-kadherinu.

Pacienti s atopickou dermatitidou mají kolonizovanou kůži zlatým stafylokokem, jehož exotoxin může spustit nebo posílit kožní zánět. Řada mediátorů je na to navázána a spolu s imunitní imbalancí a s prozánětlivým cytokinem IL-18 mohou atopický zánět posílit. Autoři zkoumali periferní krevní obraz (PBMC) v jeho proliferační odpovědi a také hladinu IL-18.

Receptor fibroblastového růstového faktoru (FGFR)2 je regulován na základě rovnováhy FGF, heparan-sulfát proteoglykanů, FGFR2 izoforem, endogenních inhibitorů a mikroRNA molekul. FGFR2 signalizuje rozhovor s hedgehogem, morfogenetickým kostním proteinem a jinými regulačními sítěmi. Některé kongenitální skeletální poruchy s mutacemi FGFR2 ukazují kožní fenotypy, včetně akné, cutis gyrata a acanthosis nigricans.

Stanovení závažnosti pacientovy choroby je základem pro stanovení léčebné strategie.  Jenže kožní choroby nelze zařadit do nějakého schématu striktní klasifikace a dermatolog musí spoléhat na vlastní zkušenost. Byla vymyšlena spousta stupňových systémů, primárně pro lepší standardizaci v klinice. Za určitých okolností právě závažnost daného stavu pomůže klinikovi správně hodnotit a pak i léčit kožní choroby.

Antimikrobiální obrana kůže je částečně zajištěna RNázou7, abundantní ribonukleázou rohové vrstvy, která suprimuje antimikrobiální aktivity. Autoři zkoumají expresi a regulaci členů RNázové rodiny a endogenních RNnázových inhibitor-proteinů v epidermálních keratinocytech. Screening reverzní transkripce PCR ukazuje nejen RNázu 7, ale i RNázu 5, která zabíjí candidu albicans, stejně jako RNáza 1,-4, a RI.

Cholesterol je důležitou složkou stability membrán a je klíčový pro syntézu steroidů a vitaminu D3. Je to také významná složka bariéry v lidském stratum corneum. Steroidy jsou syntetizovány v epidermálních melanocytech, a tak autoři testovali souvislost estrogenových receptorů s modulační schopností cholesterolu.