Glukokortikoidy jsou fundamentálním lékem lymfoidních malignit a apoptotickou smrtí. Nové práce ukazují, že v tomto procesu je také složka autofagická, jejíž úloha ve vztahu k apoptóze je kontraverzní: budˇ vede k přežití buňky, nebo má svojí funkci ve smrti buňky. Ukazuje se, že dexametazonem navozená autofagie posiluje apoptózu v akutní lymfoblastické leukemii. Inhibice autofagie pomocí siRNA navozené represe exprese Beclinu 1 pro zastavení apoptózy je důkazem důležité role autofagie v dexametazonem navozené smrti buněk.

V této, dvojitě zaslepené studii, byly 3 týdny pacienti s mírnou atopickou dermatitidou ošetřováni 2 x denně 1% krémem pimecrolimus na předloktí jedné paže, na druhou bylo aplikováno jen vehikulum. Výsledky byly hodnoceny podle ADSI a také vizuálním posouzením.

Buňky T helper (Th) 17 jsou zavzaty do psoriatické patogeneze, ale bližší mechanizmus není znám. Imunobarvení na IL-17A a IL-22 ukazuje četné buňky v psoriatické lézi s produkcí těchto cytokinů. Byl také prokázán TNF-α, který výrazně zvyšuje expresi chemokinu CCL 20 a chemokinového receptoru CCR6 ligandu, a to v momolayeru v závislosti na dávce a na čase.

Geny udávající hodiny v lidské kůži ukazují změny den-noc a je přitom nejasné, zda je to vyvoláno světlem nebo nějakým intrinsickým mechanizmem. V této studii je prokázáno, že geny kontrolující čas mají robustní rytmus ve tmě, zatímco to vše je ztraceno u myší Cry1/Cry2, které postrádají molekulární hodiny.

Intramembránová proteolýza je stále častěji patrná jako regulační krok v celé řadě odlišných procesů, včetně vývoje, tvarování organel, metabolizmu, patogenicity a degenerativních chorob. Počáteční skepse o existenci intramembránových proteáz byla nahrazena intenzivním výzkumem katalytických mechanizmů, substrátovou specificitou, regulací a strukturami. Struktura krystalů na kovech dependentních a serinových intramembránových proteáz vykazují aktivní místa přímo v ploše membrán, avšak jsou přístupná vodě a plní požadavek hydrolytické reakce. Snahy porozumět, jak tyto membránové proteázy vykonávají své reakce jsou v počátcích a na výsledky se čeká.

Ostia vlasového foliklu představují možný vstup pro infekci, ale takový obraz lze najít jen vzácně. To je důkaz významu obranných mechanizmů, včetně antimikrobiálních peptidů (AMPs). Autoři zkoumali, zda jejich produkce ve foliklu záleží na prototypických mikrobiálních produktech a na prozánětlivých cytokinech, např. INF-γ a také zda exprese TLR je při stimulaci bakteriálními ligandy zvýšená.

Lichenoidní tkáňové reakce / interface dermatitis (LTR/IFD) je souhrnný název nepříliš jasných zánětlivých chorob s nezvyklým histologickým obrazem. Prototypem je lichen planus, ale mohou to být i systémové choroby (lupus erythematosus, dermatomyositis) i potencionálně nebezpečné choroby (graft-versus-host disease, Stevens–Johnson syndrome a toxic epidermal necrolysis).

Gen vaninové rodiny kóduje secernované a membránové ektoenzymy, které mění pantethein v pantothenovou kyselinu a cysteamin. Poslední pokusy kolitidy na modelu myší ukazují, že vanin-1 má prozánětlivý efekt a naznačuje, že pantetheinázy jsou potenciálním cílem terapie v zánětlivých chorobách. Při analýze epidermálních genových expresí psoriázy a atopické dermatitidy měl vaninový gen nejvyšší míru diferenciální exprese (19x vyšší u psoriázy). Bylo to potvrzeno i RT-PCR analýzou.

Interleukin-31 (IL-31) je nově popsaným cytokinem, který je u lidské a myší (NC/Nga) atopické dermatitidy upregulován. Byly vyšetřeny monoklonální IL-31 protilátky.

Byly testovány antagonisté histaminového receptoru H4 JNJ 7777120 (1-[(5-chloro-1H-indol-2-yl)carbonyl]-4-methylpiperazine) ve dvou modelech alergické kontaktní dermatitidy, jež byla navozena dinitrochlorobenzenem a toluene-2,4-diisocyanatem, které se liší profilem Th1 a Th2; respirační alergen toluen-2,4-diisocyanat vyvolal dominující Th2 zánět.