Psoriáza je T-buněčná autoimunitní choroba a vzhledem k účasti  extracelulární matrix, autoři vyšetřili kolagen vázající integriny na aktivovaných lymfocytech. Ty, izolovány z psoriatické léze, exprimovaly α1β1 integrin v epidermis, nikoliv v dermis. Buňky exprimovaly také INFγ, nikoliv IL-4, čili to jsou efektorové paměťové buňky epidermálního typu1.

Je zřejmé, že vaskulární remodeling není důležitý jen u nádorů, provází i četné záněty a autoimunitní poruchy. Roli hraje hlavně VEGF molekula, spojená se zánětem. Zatím však antilymfan-giogenická terapie je v plenkách.

Geny, které jsou součástí zánětlivé odpovědi v alergické kontaktní dermatitidě (ACD) jsou známy jenom zčásti. Tato studie uvádí vysoce denzní oligonukleotidy pro profilování genové exprese v lidské kůži při elicitaci ACD. Kožní biopsie po expozici niklu byly srovnány s nealergickými ve 4 časových termínech elicitace ekzému.

Vitiligo je banální kožní porucha s depigmentovanými skvrnami, které jsou způsobeny destrukcí melanocytů v kůži. Hlavní hypotézou o jejich původu je autoimunita. V článku jsou názory podrobně probrány. Všechny součásti imunity, jak přirozená, tak adaptivní, jsou v této hře zabrány. Řeč je zejména o autoprotilátkách a o autorektivních T buňkách, které jsou vůči melanocytům cytotoxické.
Dále pak je predispozice pro vitiligo spojována s určitými allelami MHCclass II antigenů i s jinými autoimunitnímu geny. To vše zřejmě hraje roli ve vývoji této poruchy.

Spojení dermatologie s kosmetickou produkcí krášlicích extern přináší nesčetné možnosti alergických kontaktních reakcí, které se postupně řadí do armamentaria kontaktních specialistů, kteří jen tak mezi řečí sypou z rukávu složité chemické názvy. Je pravdu obtížné očekávat větší vzdělanost mezi dermatology v tomto poměrně úzkém, ale velmi důležitém oboru.

IL-15je pro-zánětlivý cytokin exprimovaný v celé řadě procesů. V JiD 127 Zhang podal zprávu o signifikantně genetickém spojení mezi IL-15 a psoriázou, při níž může být zvýšena stabilita IL-15 mRNA.

Autoři identifikovali diglycerid hydrolyzující lipázu z několika druhů malassezií, hlavně Malassezia globosa a sledovali její peptidovou sekvenci a pak její gen klonovali a sekvenovali. Své nálezy potvrdili u tří z pěti zkoumaných kštic, což si ověřili pomocí RT-PCR. Nálezy potvrzují význam lipidového metabolizmu pro etiologii seboroické dermatitidy a lupů.

Neuropeptidy CGRP, VIP, PACAP (pituitární adenylát cyklázu aktivující polypeptid) potlačuje antigen-prezentační funkci Langerhansových buněk a moduluje cytokinovou produkci, asi aktivací NFκB. Lipopolysaccharid (LPS) aktivuje nukleární faktor jak v LC-like linii XS52, tak v epidermálních LC. To vše lze inhibovat nukleárním faktorem. Neuropetidy CGRP, PACAP a VIP suprimují fosforylaci  IκBα a inhibují i aktivaci NFκB. Inhibiční aktivity neuropetidů funkce LC jsou umožněny inhibicí P-IKKβ, která brání degradaci IκBα a aktivaci NFκB. Modulaci této signální cesty lze využít v modulaci imunitní terapie v kůži.

U 28 dětí byla zkoumána kvalita života s atopickou dermatitidou (CDLQ) a stav choroby stanoven podle SCORAD. Autoři změřili plazmatické hodnoty BDFN (brain derived neurotophic faktor) a sP (substance P) a DigiTrac-em změřili noční hodnoty aktivity zápěstí.

Autoři hledali vztah μ-opioidů (β-endorfin/μ-opioidní receptor) a κ-opioidního systému (dynorfinA) v lidské epidermis a jejich spojení se svěděním. Provedeno na keratinocytech v kultuře i na vzorcích lidské kůže, a to na kůží atopické před PUVA a po PUVA terapii. V AD kůži byl κ-opioidní system oslaben.