Autoři identifikovali diglycerid hydrolyzující lipázu z několika druhů malassezií, hlavně Malassezia globosa a sledovali její peptidovou sekvenci a pak její gen klonovali a sekvenovali. Své nálezy potvrdili u tří z pěti zkoumaných kštic, což si ověřili pomocí RT-PCR. Nálezy potvrzují význam lipidového metabolizmu pro etiologii seboroické dermatitidy a lupů.

Diagnóza

Neuropeptidy CGRP, VIP, PACAP (pituitární adenylát cyklázu aktivující polypeptid) potlačuje antigen-prezentační funkci Langerhansových buněk a moduluje cytokinovou produkci, asi aktivací NFκB. Lipopolysaccharid (LPS) aktivuje nukleární faktor jak v LC-like linii XS52, tak v epidermálních LC. To vše lze inhibovat nukleárním faktorem. Neuropetidy CGRP, PACAP a VIP suprimují fosforylaci  IκBα a inhibují i aktivaci NFκB. Inhibiční aktivity neuropetidů funkce LC jsou umožněny inhibicí P-IKKβ, která brání degradaci IκBα a aktivaci NFκB. Modulaci této signální cesty lze využít v modulaci imunitní terapie v kůži.

U 28 dětí byla zkoumána kvalita života s atopickou dermatitidou (CDLQ) a stav choroby stanoven podle SCORAD. Autoři změřili plazmatické hodnoty BDFN (brain derived neurotophic faktor) a sP (substance P) a DigiTrac-em změřili noční hodnoty aktivity zápěstí.

Diagnóza

Autoři hledali vztah μ-opioidů (β-endorfin/μ-opioidní receptor) a κ-opioidního systému (dynorfinA) v lidské epidermis a jejich spojení se svěděním. Provedeno na keratinocytech v kultuře i na vzorcích lidské kůže, a to na kůží atopické před PUVA a po PUVA terapii. V AD kůži byl κ-opioidní system oslaben.

Diagnóza

Ichtyosis vulgaris je běžná genetická choroba s prevalencí 1:250-1000 v celkové populaci. Je tu souvislost s filagrinovou mutací a je to predispozice pro AD. Autoři zkoumají souvislost s epidermální bariérou a se sítí dendritických buněk a také hledají korelaci pro genotyp/fenotyp.

Diagnóza

Krevní kapiláry mají kontinuální bazální membránu, obklopenou vrstvou hladkého aktinového svalstva a pericyty. Lymfatické kapiláry maji diskontinuální bazální membránu a žádné pericyty nebo svalové buňky. Jejich krevní a lymfatické cévy se liší jak morfologicky, tak i v expresi proteinů.

Jestliže je u herpetiformní dermatitidy bezglutenovou dietou stabilizována sérová hladina IL-8, pak je to spojeno s redukcí IL-8 mRNA exprese ve střevní sliznici a se sérovou IgA hladinou protilátek transglutaminázových. Je zřejmé, že takový projev gastrointestinálního zánětu indukuje prozánětlivý profil v cirkulujících buňkách, a to i při malém zvýšení lokálních cytokinů.

Diagnóza

Škrábání, ige a Alergický Zánět

Neděle, 18. listopad 2007

Můstek mezi vrozenou adaptivní imunitou při alergickém zánětu může být také neuromedin, neuropeptid z keratinocytů. Jeho produktem je škrábání a IgE pro omezení TLR-2 dependentní vrozené imunitní odpovědi.

V řadě tkání představují tight -, gap.- a adherující spoje významné intercelulární kanály a jejich objevování je v posledních několika letech umožněno vysvětlováním mutací jejich proteinů. Byly nalezeny 4 mutace  klaudinu v tight junctions, 9 proteinů gap junction (konnexin), kadherin jako jediný v adherentním spoji a 8 přímo v desmosomech (plakofilin atd).

Patogeneze vitiliga

Čtvrtek, 15. listopad 2007

Patogeneze vitiliga je stále ještě záhadná. Roli hrají především geny a současný výzkum se zabývá identifikací těchto genů. Vše ukazuje především na autoimunitu, kde se setkávají tři složky: imunitní systém, spouštěč z okolního prostředí a další zevní faktory ve spojení s cílovou tkání. Precipitující faktory mohou navodit poškození melanocytu u geneticky náchylných osob s následnou smrtí buněk, ztrátou tolerance a indukcí autoimunity namířené na melanocyt. Další výzkum je v práci.

Diagnóza
<< Začátek < Předchozí 21 22 23 24 25 26 27 Další > Konec >>
Strana 22 z 27
 
Všechna práva vyhrazena © 2008 - Referátový výběr
TOPlist