ATOPICKÁ DERMATITIDA A VÝŽIVA

Čtvrtek, 27. únor 2014
Hodnocení článku
(0 hlasy)

Atopic dermatitis and nutrition
Justin Finch, MD, M.N. Munhutu, Diane L. Whitaker-Worth, MD
Department of Dermatology, University of Connecticut Health Center, 21 South Rd, Farmington, CT 06030, USA

Nováková, D. – zkrácený překlad
Klinika nukleární medicíny a endokrinologie, FN Motol

Článek o atopické dermatitidě a výživě byl publikován koncem roku 2010 v časopisu Clinics in Dermatology (72). Uvedený text je částečně zkrácený překlad tohoto článku.

Souhrn:

Atopická dermatitida postihuje téměř jedenu pětinu populace průmyslových zemí. Často jsou postiženy děti, proto je zvláště obtížné nalézt bezpečné terapeutické možnosti, zejména u závažných onemocnění. Nutriční intervence jsou lákavé a dostupné pro mnoho pacientů. Vzhledem k nynějšímu rozšíření znalostí o výživě v oblasti medicíny i ve sdělovacích prostředcích jsou pro dermatologa důležité znalosti o rizicích a přínosech nutričních intervencí. Tento příspěvek shrnuje současnou literaturu o úloze výživy u atopické dermatitidy.

Klíčová slova: atopická dermatitida -  nutriční intervence -  dietní doplňky – vitamíny – minerály – probiotika - esenciální mastné kyseliny

Abstract:
Atopic dermatitis affects almost one-fifth of the population of industrialized nations. Children are commonly affected, making it even more difficult to find safe therapeutic option, especially in severe disease. Nutritional interventions are both intriguing and accessible for many patients. Given the recent expansion of the field of nutrition in the realm of medicine and in popular culture, it is important for the dermatologist to be knowledgeable about the risks and benefits of nutritional interventions. This contribution reviews the current literature on the role of nutrition in atopic dermatitis

Key words: atopic dermatitis - nutritional interventions - dietary supplementation – vitamins – minerals – probiotics - essential fatty acids

Úvod

Výskyt AD je v průmyslových zemích asi 20% (2), což představuje dvojnásobný až trojnásobný nárůst v průběhu posledních desetiletí (3). Důvody tohoto zvýšení zůstávají nejasné. Přesná etiologie, patofyziologie a patogeneze atopické dermatitidy není dosud zcela objasněna. Do predispozice a rozvoje onemocnění je zapojena složitá interakce mezi genetickými a environmentálními faktory. AD je spojena s abnormalitami v genech kódujících molekuly kožní bariéry (filagrin), markery a buňkami zánětlivé reakce, imunoregulačními abnormalitami; zvýšením sérového imunoglobulinu (Ig) E, poruchami oddálené hypersenzitivní reakce a infekčními činiteli (1). Za zvýšení prevalence nemohou odpovídat pouze genetické vlivy. Výzkum se nyní soustřeďuje na zjišťování možných environmentálních faktorů, které mohou být spojeny se zvýšeným rizikem AD (4) Rozsáhlý výzkum prokázal, že na patogenezi AD se spolupodílí kombinace potravinové alergie s poruchami bariéry střevní sliznice a zvýšením střevní propustnosti (5). Je přirozený předpoklad, prevenci nebo kontrole tohoto onemocnění může pomoci změna v dietě.

Dietní omezení matek během těhotenství

Dieta matek v prenatálním období představuje nejčasnější možný nutriční vliv na vývoj atopických onemocnění u kojenců. Je známo, že dietní alergeny včetně arašídů, bílkovin kravského mléka a vajec prostupují placentou a mohou být detekovány v mateřském mléce (6). Proto mohou ovlivňovat slizniční imunitní systém (7). Studie prenatální mateřské diety omezující vejce pozorovala u jejich dětí nižší výskyt alergie na vejce (hodnoceno kožními prick testy). Tento zjevný přínos se ale u těchto dětí do nižšího výskytu AD nepromítl. Pozitivní kožní prick-pozitivita zmizela ve věku 18 měsíců.
V roce 2006 byla publikována recenze čtyř randomizovaných kontrolovaných studií zahrnujících 334 účastníků. Nebyl nalezen žádný důkaz, že dietní omezení během těhotenství jsou prevencí AD (13). Omezení ve složení stravy může být potenciálně nebezpečné pro vyvíjející se plod. S výrazně nižším přírůstkem hmotnosti matky v průběhu těhotenství je snížena i porodní hmotnost dítěte a zvýšeno riziko předčasného porodu. Nedoporučuje se tedy, aby těhotné ženy držely vylučovací diety jako prostředek prevence nebo zmírnění AD u svých dětí.

Dietní omezení matek během kojení

Dřívější teorie, že strava matky v těhotenství může být schopna zabránit nebo zmírnit AD, nebyla potvrzena. Nebyl také prokázán vliv stravy matek v době kojení. Údaje nejsou konečné. Některé studie ukázaly snížení incidence AD u kojených dětí, jejichž matky omezily mléko, vejce, nebo ryby (14,15), ale v jiných studiích to nebylo potvrzeno (16, 17). Studie s dietním omezením matek kojících děti, které již mají stanovenu AD, jsou vzácnější. I když není v této oblasti dostatečný výzkum, nebyl podán důkaz, že dietní vyloučení ve stravě matek v prenatálním období nebo během laktace má význam.

Kojení a AD

Vliv mateřského mléka na imunitu je dobře zdokumentovaný, včetně protilátek, které působí na neutralizaci cizích proteinů, chrání proti infekci, umožňují vznik příznivé střevní mikroflóry a pomáhají navodit orální toleranci (20). Ochranné účinky kojení byly poprvé popsány ve velké populační studii roce 1936 (21). Od té doby byl zkoumán vztah mezi kojením a prevencí AD. Metaanalýza osmnácti prospektivních studií roku 2001 (22) porovnávala výlučné kojení během prvních 3 měsíců života oproti dětským formulím (výživa z kravského mléka). Tato studie zjistila celkový ochranný účinek výlučného kojení po dobu 3 měsíců pro děti s blízkými příbuznými s AD, tedy pro ty, u nichž bylo dědičné riziko AD. Ve většině případů ani kojení u těchto rizikových dětí nezabrání vzniku AD (23, 24).

Jak bylo potvrzeno v dalších studiích z Kojenecké německé nutriční intervence (GINI), výlučné kojení po dobu 4 měsíců, snižuje výskyt AD ve srovnání s konvenčními formulemi z kravského mléka (23-25). Vzhledem ke znalostem o blahodárném vlivu mateřského mléka na zdraví kojenců bylo zjišťováno, jaká je optimální doba kojení. Práce z roku 2009 (prospektivní data pro prvních 12 měsíců života od 3618 dětí) neprokázala žádné snížení rizika alergických onemocnění u děti, které byly výhradně kojené po dobu 6 měsíců oproti dětem kojeným 3 - 4 měsíce (26). Prospektivní kohortní studie s delší následnou dobou sledování - až na dobu 5 let - zkoumala 135 zdravých finských dětí atopických rodičů, porovnávala plné kojení po dobu 6 měsíců s kojením plus zavedením pevných potraviny od 3. měsíce.

Ačkoli byl pozorován přínos prodlouženého výlučného kojení po 1 roce, incidence AD v 5 letech byla totožná v obou skupinách. Další studie ve Švédsku shromáždila údaje o kojení a alergických příznacích u kohorty 4089 dětí a dospěla k závěru, že kojení po dobu 4 měsíců nebo déle riziko AD snižuje a že tento účinek lze pozorovat ještě ve věku 4 let (29) Tímto tématem se zabývala i řada dalších studií. Jejich výsledky naznačují, že výhradní kojení po dobu minimálně 3 až 4 měsíců by mohlo být doporučeno jako potenciální způsob profylaxe AD, nebo alespoň pro matky dětí s první stupněm v rodinné anamnéze atopie.

Hydrolyzované formule (dětské výživy)

Implikace, že se alergie na kravské mléko může podílet na patogeneze AD, vedla k zavádění částečně a extenzivně hydrolyzovaných formulí pro prevenci AD. Na toto téma se zaměřilo téměř 100 studií.

Studie GINI nabízí další důkazy o užívání hydrolyzovaných formulí v kojenecké stravě. Tato velká studie dětí s vysokým rizikem atopického onemocnění porovnávala nekojené děti a ty, kterým byla podávána výživa z kravského mléka a hydrolyzovaná výživa (23,24). Hydrolyzovaná výživa (extenzivně hydrolyzovaný kasein a částečně hydrolyzovaná syrovátka) vedla ke statisticky významnému snížení výskytu AD v 1 roce věku ve srovnání s dětmi krmenými výživou z kravského mléka. Incidence AD byla v 1. roce o 50 % vyšší u dětí, které dostávaly výživu z kravského mléka ve srovnání se skupinou s hydrolyzovou výživou. Další studie z kohorty GINI nicméně vedly k závěru, že používání hydrolyzovaných výživ nenabízí žádnou výhodu oproti výlučnému kojení.

Sojové výživy jsou často považovány za méně alergenní alternativu oproti výživám z kravského mléka. Metaanalýza, která srovnávala u 283 dětí prodloužené užívání sójové umělé výživy s kravským mlékem, nenalezla žádné významné rozdíly ve výskytu AD (37). Pro doporučení sójové formule jako prevence AD není dostatek důkazů.

Pozdější zavádění pevných potravin

Literatura o kojení a AD je rozsáhlá, ale jen poměrně málo studií zkoumalo zavádění doplňkových potravin do stravy dítěte. Tradičně bylo předpokládáno, že odklad zavedení pevných potravin může snížit riziko rozvoje alergického onemocnění snížením zátěže dietními antigeny.

Americká akademie pediatrů doporučuje, aby krmení pevnými potravinami bylo odloženo až na 4 - 6 měsíců a plné kravské mléko má být odloženo až do 12 měsíců (38). Literatura na toto téma není rozsáhlá a výsledky jsou poněkud matoucí, občas konfliktní. Časnější zavádění pevných potravin (před 17. týdnem věku) a současné zavedení většího množství pevných potravin (čtyři nebo více) u 257 předčasně narozených kojenců ve 12 měsících věku (39) bylo spojeno se zvýšeným rizikem klinické AD (není potvrzeno kožními prick-testy). Novější kohortní studie, ve které se potvrzovala klinická AD kožními prick-testy, přinesla poněkud odlišné výsledky. Tato studie sledovala 642 dětí od nejútlejšího věku do 5,5 roku a nezjistila žádný vliv pozdního zavedení pevných potravin na prevalenci z AD(40). Výzkumníci konstatovali pouze mírný nárůst AD spojený s pozdějším zavedením vajec, spíše než s jejich časnějším zavedením. Další sporné výsledky přinesla studie, která shromáždila dlouhodobé údaje o kohortě více než 1200 dětí ve věku 2 až 4 roky narozených roku 1983. Studie zjistila pozitivní souvislost mezi větší rozmanitostí potravin zavedených v průběhu dětství a AD (41). Tento rozdíl zůstával patrný po dobu desetiletého sledování (42). Nedávná výhledová studie spojovala zavádění pevných potravin až do 6 měsíců se sníženým výskytem AD ve věku 1 roku, ale na rozdíl od dřívějších studií tento efekt ve věku 5 let již patrný nebyl (28).

Studie načasování zavádění pevných potravin do kojenecké stravy přinesly výsledky, které jsou obtížně interpretovatelné. Nejsou dostatečné podklady pro jasná doporučení, ale existují některé důkazy pro obhajobu pozdějšího zavedení pevných potravin i pro pomalejší zavádění různých potravin pro prevenci AD.

Dietní vyloučení u dětí a dospělých

Intenzivně byly u AD studovány speciální diety, ale existuje jen málo důkazů o přímém vlivu dietních vyloučení na projevy AD (27). Více než jedna pětina pacientů zkoušela, bez dohledu lékařů, o eliminační diety nebo užívala speciální přípravky se zdravou výživou (28). Pacienti, kteří byli pro AD hospitalizováni, se častěji (o 65%) pokusili využít alternativní léčebné přístupy (28). To svědčí o tom, že se pacientům s těžkým onemocněním nedostává adekvátní konvenční terapie a hledají alternativu.

Při zkoumání stravovacích návyků se zdá, že existuje jen velmi málo rozdílů mezi stravou dospělých s AD a kontrolami (29). Bylo pozorováno, že muži s AD mají mírně vyšší příjem rafinovaného cukru než muži bez AD. Přesto samo odstranění cukru AD nezlepší (2). Nebyla nalezena přímá souvislost mezi stravovacími návyky dospělých s AD a závažností AD (SCORAD stupnice).

U dětí bylo v jedné zkřížené studii pozorováno mírnější svědění a zlepšení spánku při vyloučení vajíček a mléka (30). Naopak jiná zkřížená studie nenalezla žádné změny ve svědění a zaznamenala nárůst v používání lokálních steroidů u účastníků s vylučovací dietou (31). Další studie zkoumala jedince se závažnou AD, kteří měli rozsáhlou eliminační dietu omezenou na pouhých pět až osm potravin s následnou suplementací kaseinu nebo syrovátky. Přes přísnou dietu nebyl prokázán jakýkoliv pozitivní vliv na závažnost AD (32). Nedávný systematický přehled o vyloučení stravy u AD nalezl jen málo prospěšných efektů (27). Výjimkou je vyloučení vajec ze stravy u velmi vybrané populace dětí s AD, u kterých bylo podezření na alergii na vaječné proteiny a měly pozitivní specifické IgE. Významné zlepšení v závažnosti AD u nich bylo pozorováno po 4týdenní dietě bez vajec (33). Vlivu celkové výživy na zdraví pacientů s dietou, zejména dětí, by měla být věnována patřičná pozornost. Pacienti s AD udávají významně nižší příjem důležitých zdrojů výživy, včetně mléčných výrobků, ryb, vajec, vepřového masa, ovoce (pomerančů, jablek a kiwi), zelené nebo červené papriky, arašídů a jiných oříšků (34). Nutriční nedostatky mohou u malých dětí vést k poruchám růstu a vývoje (35). Současná literatura nedoporučuje u dětí s AD dietní eliminace. V klinických situacích, kdy jsou doporučeny speciální diety, je třeba omezit je na 4 až 8 týdnů, poté se vrátit k normální stravě. Dietní omezení je nutno brát vážně, zvláště u dětí. Nikdy by neměla být aplikována bez dohledu dietologa.

Potravinová alergie a AD

Je téměř nemožné najít konsensus mezi odborníky o potvrzení skutečné potravinové alergie u AD. Pacienti nebo rodiče pacientů s AD běžně vnímají, že konkrétní potraviny mohou způsobit vzplanutí dermatitidy. Přes protichůdné důkazy v literatuře rodiče často implikují potravinové alergie ve vývoji ekzému u jejich dětí. Nejčastější je údajně alergie na kravské mléko, ale statistiky to nepotvrzují. V jedné velké skupině mělo pouze 2,2 % narozených dětí během 1. roku života alergii na kravské mléko. Toto číslo kleslo na méně než 0,3 % ve věku 3 let (36). Ostatní u AD implikované potraviny jsou citrusy a další ovoce, ořechy, hrách, a ryby (45). Vzhledem k protichůdným důkazům by se mělo testování alergie provádět pouze u dětí s těžkou AD a jen alergologem se zkušenostmi s touto kombinací. Studie o AD vyvolané potravinovou alergií jsou často matoucí a nakonec kontroverzní. Je často obtížné přesvědčivě prokázat, že konkrétní potraviny vyvolávají dermatitidu, protože klinické případy nekorelují dobře s kožními prick-testy a Ria testem (37).

Esenciální mastné kyseliny

Stejně jako se během posledních několika desetiletí zvýšil v západních kulturách výskyt AD tak došlo také k odpovídajícímu snížení příjmu n-3 mastných kyselin a zvýšení u n-6 mastných kyselin (38). Na tyto dvě rodiny esenciálních mastných kyselin (EMK) - omega-3 mastné kyseliny a omega-6 mastné kyseliny - se soustředila pozornost v souvislosti s AD.



Tabulka 1 uvádí některé z každé z těchto skupin.

Arachidonové kyseliny (ω-6 mastné kyseliny) jsou převedeny na prozánětlivé prostaglandiny n-6 leukotrieny enzymy cyklooxygenázou (COX) a lipoxygenasou (LOX). Eikosapentaenové kyselina (ω-3 mastné kyseliny) a další EMK kompetují s arachidonovou kyselinou jako substrátem pro COX a LOX. Tím, že okupuje COX a LOX, eikosapentaenová kyselina může kyselinu arachidonovou odsunout dolů jinou metabolickou cestou, tak se sníží navazující syntéza prozánětlivých prostaglandinů a leukotrienů. Rybí tuk, především eikosapentaenová kyselina, skutečně může příznivě ovlivnit zánět dýchacích cest u jedinců s astmatem.(39).

Kyselina linolová je jednou z hlavních fyziologicky důležitých dietních EMK. Kyselina linolová je metabolizována na různé biologicky významné molekuly. Prvním krokem na této cestě je konverze na γ-linolenovou kyselinu (GLA), která přeměňuje enzym δ-6-desaturázu. Porucha funkce δ-6-desaturázy, jak byla popsána u AD (49), může zastavit endogenní produkci GLA a dalších metabolitů důležitých pro normální funkci. V důsledku toho je u atopických pacientů snížena produkce prostaglandinu E1, především prozánětlivých prostaglandinů E2 a F2 (41), kulminuje v klinickém projevu dermatitidy. Tímto způsobem mohou mastné kyseliny ω-3 a ω-6 rodin, včetně kyseliny eikosapentaenové a GLA, mít vliv na zánětlivou patofyziologii AD.

V diskuzi o roli EMK u AD je užitečné rozlišit studie primární profylaxe AD a studie léčby rozvinuté AD.

Zdá se, že ω-3 a ω-6 mastné kyseliny jsou prospěšné v prevenci AD. Nedávný systematický přehled a metaanalýzy zkoumaly ω-3 a ω-6 suplementace jako preventivní léčbu dětí a dospělých s vysokým rizikem atopického onemocnění. Shromážděná data o riziku vzniku AD a suplementaci ω-3 mastných kyselin ukázala nesignifikantní zvýšení rizika v intervenční skupině oproti placebu, zatímco ω-6 suplementace ukázala nesignifikantní ochranný efekt (42)

Studiem chemického složení mateřského mléka se zjistilo, že nízká hladina ω-3 v mateřském mléku byla spojena se zvýšeným rizikem AD v dětství (43). Bohužel perorální suplementace matek ω-3 (38, 44) nebo ω-6 (45) nesnižuje výskyt AD u dětí. Není žádný důkaz pro použití ω-3 a ω-6 olejů v profylaxi atopické dermatitidy. Ačkoli je zklamáním, že ω-3 a ω-6 mastné kyseliny neznamenají dostatečnou prevenci vzniku AD, mohou pomáhat při kontrole závažnosti onemocnění. Jedna studie stravovacích návyků u dospělých zjistila, že ženy s AD mají významně nižší příjem kyseliny eikosapentaenové v dietě, přestože mají vyšší celkový příjem nasycených mastných kyselin (45). Další dvojitě zaslepená studie zjišťovala vliv suplementace velmi dlouhými řetězci ω-3 mastných kyselin. Referovala zlepšení svědění a závažnosti onemocnění u pacientů s AD, kteří se léčili 3 měsíce eikosapentaenovou kyselinou. Pacienti s touto suplementací pociťovali menší svědění oproti pacientům s AD, kteří užívali olivový olej (46). Kromě toho několik menších studií ω-3 a ω-6 suplementace také prokázalo příznivé výsledky (jeden se zlepšením > 50% posouzeno SCORAD) (47), ale tyto studie byly omezeny svým malým rozsahem a otevřeným charakterem zkoušek.

Dvě randomizované kontrolované studie, které používaly více standardizovaných skóre závažnosti (SCORAD) AD, také prokázaly příznivé výsledky. Obě studie zahrnovaly těhotné nebo kojící ženy s AD. V první studii ženy dostávaly během těhotenství ω-3 doplňky. Jejich děti měly desetkrát menší pravděpodobnost, že budou mít závažné onemocnění (SCORAD >25, P = 0,045) (38,44). Ve druhé studii u 118 dětí matek suplementovaných ω-6 byl zaznamenán příznivý ale nesignifikantní (P = 0,09) trend snížení závažnosti AD (48). V obou studiích byl výskyt AD podobný mezi skupinami s léčbou a placebem (P = 0,17 a 0,28, respektive).

Pupalkový olej (EPO) se rovněž uvádí v souvislosti s léčbou AD. Zralá semena Oenothera biennis obsahují přibližně 10 % GLA a 70 % linolové kyseliny. Metaanalýza z roku 2006 zahrnula 26 studií EPO u 1207 pacientů s AD (49). Pacienti dostali denní suplementaci EPO v rozmezí 1000 až 8000 mg (minimální denní dávka 40 mg GLA). Tato metaanalýza potvrdila závěry předchozích recenzí odhalujících příznivý účinek na svědění. Tento efekt byl největší u pacientů, kteří neužívali aktuálně steroidy.

V souhrnu, i když jsou ω-3 a ω-6 zdánlivě neúčinné v prevenci nemoci, mohou mít pozitivní účinek, jsou-li používány ke snížení závažnosti onemocnění. Důležitá skupina, která má být cílem suplementace EFA jsou kojenci a těhotné nebo kojící ženy.

Vitamíny, antioxidanty a minerály

Úloha vitamínů u AD si zaslouží diskuzi. Ve snaze zjistit vliv oxidačního stresu na AD, hladiny 8-hydroxy-2'-deoxyguanozinu (marker oxidačního stresu) v moči, poměr dusitany / dusičnany (marker syntézy oxidu dusnatého) a množství selenu, byly porovnány výsledky u 27 dětí s rozvinutou AD a u 25 zdravých kontrolních dětí (69). Bylo zjištěno, že hladiny močového selenu byly podobné v obou skupinách, ale hladina močového 8-hydroxy-2'-deoxyguanozinu byla výrazně vyšší a poměr dusitany / dusičnany byl významně nižší u pacientů s AD. Tyto nálezy podporují teorii, že na patofyziologii AD se podílí zvýšený oxidační stres. V důsledku toho může být potlačení oxidačního stresu potenciálně užitečná strategie pro léčbu AD (50).

U žen s AD byl pozorován nižší dietní příjem potravin bohatých na vitamín C, antioxidantů jako jsou pomeranče a pomerančové šťávy, ale nebyla zjištěna žádná korelace mezi těmito potravinami a klinickou závažností AD (29). Strava matek v průběhu kojení, která je bohatá na přírodní zdroje vitamínu C, může snížit riziko atopie u vysoce rizikových dětí. Jedna studie hodnotila účinky stravy matek a suplementaci příjmu vitamínů C a E na složení antioxidantů (vitamin C, α-tokoferol, β-a karoten) v mateřském mléku a jejich ochranný potenciál proti rozvoji atopických onemocnění u kojenců. Příjem vitamínu C ve stravě matek, samostatně a ne v doplňcích, určí koncentrace vitaminu C v mateřském mléku. Vyšší koncentrace vitaminu C v mateřském mléce byla spojena se sníženým rizikem atopie (odds ratio, 0,30, P = 0,038).

Mezi obsahem vitamínu E v mateřském mléce a atopií nebyl prokázán žádný vztah. (51).
Role vitaminu D v patogenezi AD není dosud plně objasněna. Observační studie u 138 norských pacientů s AD nenašla žádnou korelaci mezi nízkými hladinami vitaminu D ve stravě a klinickou závažností onemocnění (29). Malé pilotní studie však ukázaly nesignifikantní význam suplementace vitaminu D u sezónní AD (52) Větší studie zjišťovala, zda dietní příjem vitaminu D3 v průběhu prvního roku života byl spojen s atopickou nemocí až do věku 6 let. Atopické projevy byly častější ve skupině s vyšším příjmem vitaminu D3. Tato studie podporuje předchozích výzkumy a naznačuje roli vitamínu D v raném dětství pro rozvoj atopické alergie v pozdějším věku (53).

Vitamin E je další silný antioxidant, který může snížit tvorbu prostaglandinů a snížit hladiny sérového IgE u atopických jedinců (54). Účinky suplementace vitaminu E (400 IU / d) byly studovány u pacientů s rozvinutou AD, i když výsledky jsou poněkud obtížné interpretovatelné vzhledem k metodice. Studie byla zaslepená a placebem kontrolovaná, účastnilo se jí 96 jedinců. Ve skupině s placebem byly hlášeny horší AD příznaky na konci studie. Skupina léčených měla pozoruhodné zlepšení erytémů a lichenifikace obličeje, zvětšení ploch normální pleti a snížené svědění. Byl také nalezen vztah mezi příjmem vitaminu E a snížením hladiny IgE.

Minerály jsou základní součástí naší stravy. Vztah mezi některými minerály a AD je předmětem probíhajících studií, dosud je však k dispozici jen málo výsledků.

Studie provedená na myších prokázala zvýšení Staphylococcus aureus na kůži myší s deficitem zinku před rozvojem AD. Autoři předpokládají, že zinek může hrát důležitou roli při indukci dermatitis (55). U pacientů s AD bylo popsáno snížení plazmatické koncentrace zinku (56). Ale je málo důkazů pro vliv zinku na AD. V této době není dostatek důkazů, aby mohly být vyvozeny jakékoliv závěry o roli zinku u lidí s atopickou dermatitidou.

Selen je důležitá základní minerální látka v potravě, ale studie selenu u AD neprokázaly žádnou korelaci se závažnosti onemocnění, nebo léčebný účinek suplementace selenu. Roku 1989 studie suplementace selenu u dospělých s atopickým onemocněním zjistila, že selen se nedostává do kůže a u pacientů s AD nebyl zaznamenán žádný klinický efekt (56). Další studie zkoumala hladinu selenu a terapeutický účinek pití vody z hlubiny moře (deep-see watwer) (57). Třicet tři pacienti s AD byli sledováni před a po pití 500 ml hlubinné vody denně po dobu 6 měsíců. Účastníci studie podstoupili laboratorní vyšetření minerálů z vlasů (esenciální minerály a toxické minerály) a klinické hodnocení kožních příznaků. Dvacet sedm z třiceti tří pacientů léčených hlubinnou vody vykazovalo příznaky lepší pleti. Hladina selenu ve vlasech se výrazně zvýšila oproti stavu před léčbou, hladina draslíku se značně snížila. Analýza minerálů v kůži provedena nebyla.

Flavonoidy (vitamin P)

Flavonoidy jsou sloučeniny s antioxidačními vlastnostmi, které jsou hojně přítomné v zelenině a ovoci a běžně se vyskytují v čajích a bylinných přípravcích. Mají antialergické vlastnosti a je známo, že inhibují uvolnění histaminu a syntézu interleukinu IL -4 a IL- 13. V populacích s vysokým přísunem flavonoidů je nižší výskyt astmatu (58). Nedávné studie AD na myších prokázaly příznivý preventivní účinek podávání flavonoidů (59,60).

Ginkgetin, flavonoid odvozený z listů stromu Ginkgo biloba, má protizánětlivé účinky včetně inhibice fosfolipázy A2 a potlačení prozánětlivých genů (61).

Terapeutické aplikace flavonoidů jako je ginkgetin čekají další studie, ale důkazy na zvířatech naznačují, že mohou být prospěšné u AD. Stávající data u lidí se z větší části skládají z malých a otevřených studií.

Malá randomizovaná, placebem kontrolovaná studie u lidí použila extrakt z listů, který obsahuje značné množství flavonoidů - astragalin a isoquercitrin. Došlo k významnému poklesu ve výsledcích SCORAD u dospělých léčených (71) pro dobu 4 týdnů. (Otevřená studie u dospělých zjistila, že 2měsíční vegetariánská strava měla příznivý vliv na závažnost AD měření SCORAD (62 ).

Čínská bylinná medicína neprokazuje žádný účinek na AD (63). Nyní jsou ve studii prováděné ve Velké Británii zkoumány čínské bylinné přípravky pro obsah steroidů, i když byly uváděny na trh jako bezpečné - steroid-free (64). Přestože základní vědecký výzkum podporuje mechanistické role flavonoidů u zánětlivých onemocnění, v současné době není žádný důkaz, že by flavonoidy měly podstatný vliv na AD.

Probiotika

Jedna z nejzajímavějších v souvislosti s léčbou AD je rozvíjející se oblast probiotik, ačkoli je ještě předčasné doporučit probiotika jako terapii AD. Probiotika jsou živé mikroorganizmy, které jsou přínosné pro zdraví a zvýšení mikroflóry trávicího traktu. Existují důkazy, že některé kmeny Lactobacillus a bifidobakterií mohou ovlivnit funkci imunity (65). Základní vědecký výzkum ukazuje, že střevní mikroflóra pomáhá snížit místní zánět v trávicím traktu. Některé kmeny se podílejí na udržování integrity střevní bariéry (66). Bylo prokázáno, že probiotika zvyšují u dětí s AD produkci TGF β a IL-10 (.67, 68). Probiotika částečně vysvětlují příznivý vliv kojení na atopické onemocnění, protože bylo prokázáno, že kojení podporuje u dětí kolonizaci Lactobacillus a bifidobakterií v střevním traktu (69). Probiotika mohou mít dokonce význam pro kontroverzní oblast potravinové alergie a AD. Bylo prokázáno, že mají schopnost degradovat dietní antigeny a podporovat rozvoj tolerance na dietní antigeny.

Na základě dosud provedených studií se jeví probiotika jako bezpečná pro těhotné ženy a děti s atopií. Klinické důkazy týkající se probiotik jsou výraznější v prevenci AD než v léčbě již manifestované AD (70). Toto téma bude jistě i nadále přínosné a bude součástí dalšího výzkumu v příštích letech.

Této tématice byl věnován článek a překlad článku v předchozím vydání tohoto časopisu (poznámka překladatelky).

Prebiotika

Prebiotika jsou nestravitelná složka potravin, slouží ke stimulaci růstu a činnosti probiotických bakterií ve střevě. Nejčastěji používaná prebiotika v potravinách pro kojence jsou oligosacharidy. Příklady prebiotik jsou oligofruktóza, inulin, frukto-oligosacharidy a galaktózo-oligosacharidy.

Prebiotika si získala velkou pozornost jako potenciální léky zánětlivých onemocnění střev, ale v literatuře je použití prebiotik u lidí s AD omezeno na pouhé dvě studie.

Závěr

Břemeno AD u pacientů a jejich rodin je vysoké, pokračuje hledání účinné léčby. Přestože nutriční intervence nemusí přinést nové účinné nástroje pro dermatologii, některé intervence mohou mít na toto onemocnění příznivý vliv. Pokračující studie poskytují naději pro budoucí vývoj. Dietní omezení u matek během těhotenství a kojení nemá žádný podstatný vliv na výskyt nebo závažnost AD. Kojení však může snížit výskyt AD, zejména u vysoce rizikových děti. Když není možné kojení, jsou výhodnější hydrolyzované výživy než výživy z kravského mléka. Přestože potravinové alergie mohou být identifikovány u mnoha děti s AD, u většiny dětí s AD by neměl být kladen požadavek na dietu. Jedinou výjimkou je vyloučení vajec ze stravy, které může být užitečné u dětí s silným důkazem alergie na vejce.

Zdá se, že suplementace ω-3 a ω-6 oleji má jen nepatrný vliv na snížení závažnosti AD, ale nejsou důkazy o jejich roli v prevenci tohoto onemocnění. Naopak význam probiotik se prokázal v prevenci AD u vysoce rizikových děti, ale mají malý efekt na již manifestovanou AD. Je slabý průkaz pro vitamíny A a C ve vybraných skupinách, ale pro obecnou populaci není žádný důkaz o významu role vitaminu A, vitaminu C, vitaminu D, vitaminu E, flavonoidů, zinku nebo selenu. Pole prebiotik je stále velmi nové a nedostatek studií v této oblasti neumožňuje dělat jakékoli závěry nebo doporučení týkající se jejich použití.

Myšlenka využití nutriční intervence u AD je fascinující. Tento obor je ještě mladý a jsou nezbytné další studie, které by přinesly jasná doporučení pro pacienty a lékaře, aby dietní změny mohly být prováděny tak, aby skutečně sloužily jako prostředek k prevenci nebo kontrole nemoci.

Literatura:

1. Weferl, T.: The role of leukocytes, keratinocytes, and allergen-specific IgE in the development of atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2009; 129:1878-91
2. Thestrup-Pedersen, K.: Treatment principles of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2002; 16:1-9
3. Eichenfield, L.F., Hanifin, J.M., Back, L.A. et al.: Atopic dermatitis and asthma: parallels in the evolution and treatment. Pediatrics 2003; 111: 608-16
4. Flohr, C., Pascoe, D., Williams, H.C.: Atopic dermatitis and the ‘hygiene hypothesis’: too clean to be true? Br J Dermatol 2005; 152:202-16
5. Isolauri, E.: Intestinal involvement in atopic disease. J R Soc Med 1997; 90(Suppl 30):15-20
6. Greer, F.R., Sicherer, S.H., Burks, A.W.: Effects of early nutritional interventions on the development of atopic disease in infants and children: the role of maternal dietary restriction, breastfeeding, timing of introduction of complementary foods, and hydrolyzed formulas. Pediatrics 2008; 121:183-91
7. Järvinen, K.M., Makinen-Kiljunen, S., Suomalainen, H.: Cow's milk challenge through human milk evokes immune responses in infantswith cow's milk allergy. J Pediatr 1999; 135:506-12
8. Kramer, M.S., Kakuma, R.: Maternal dietary antigen avoidance during pregnancy and/or lactation for preventing or treating atopic disease in the child. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD000133
9. Lovegrove, J.A., Hampton, S.M., Morgan, J.B.: The immunologic and longterm atopic outcome of infants born to women following a milk-free diet during pregnancy and lactation: a pilot study. Br J Nutr 1994; 71: 223-38
10. Buscino, L., Marchetti, F., Pellegrini, G., Cantani, A., Perlini, R.: Preventionof   disease in “at-risk newborns” by prolonged breastfeeding. Ann Allergy 1983; 51:296-9
11. Sigurs, N., Hattevig, G., Kjellman, B.: Maternal avoidance of egs, cow's milk, and fish during lactation: effect on allergic manifestations, skinprick tests, and specific IgE antibodies in children at age 4 years. Pediatrics 1992; 89:735-9
12. Hattevig, G., Sigurs, N., Kjellman, B.: Effects of maternal dietary avoidance during lactation on children at 10 years of age. Acta Paediatr 1999; 88:7-12.
13. Bergmann, R.L., Diepgen, T.L., Kuss, O. et al.: Breastfeeding duration is a risk factor for atopic eczema. Clin Exp Allergy 2002; 32:205-9

14. Grulee, C.G., Sanford, H.N.: The influence of breast and artificial feeding on infantile eczema. J Paediatr 1936; 9:223-5
15. Gdalevich, M., Mimouni, D., David, M., Minouni, M.: Breastfeeding and the onset of atopic dermatitis in childhood: a systemic review and metaanalysis of prospective studies. J Am Acad Dermatol 2001; 45:520-7
16. Laubereau, B., Brockow, I., Zirngibl, A. et al.: Effect of breastfeeding on the development of atopic dermatitis during the first 3 years of life: results from the GINI-birth cohort study. J Pediatr 2004; 144:602-7
17. von Berg, A., Koletzko, S., Grübl, A., et al.: The effect of hydrolyzed cow' milk formula for allergy prevention in the first year of life: the German Infant Nutritional Intervention Study, a randomized doubleblind trial. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:533-40
18. Schoetzau, A., Filipiak-Pittroff, B., Franke, K.,et al.: Effect of exclusive breastfeeding and early solid food avoidance on the incidence of atopic dermatitis in high-risk infants at 1 year of age. Pediatr Allergy Immunol 2002; 13:234-42
19. Kramer, M.S., Kakuma, R.: Optimal duration of exclusive breastfeeding.Cochrane Database Syst Rev 2002:CD003517
20. Kull, I., Bohme, M., Wahlgren, C.F., Nordvall, L., Pershagen, G., Wickman, M.: Breastfeeding reduces the risk for childhood eczema. J Allergy Clin Immunol 2005; 116:657-61
21. Osborn, D.A., Sinn, J.: Soy formula for prevention allergy and food intolerance in infants. Cochrane Database Syst Rev 2004: CD003741
22. American Academy of Pediatrics. Food sensitivity. In: Kleinman RE, editor. Pediatric nutrition handbook. 5th ed. Elk Grove Village, IL:American Academy of Pediatrics; 2004. p. 593-607
23. Morgan, J., Williams, P., Norris, F., William, C.M., Larkin, M., Hampton, S.: Eczema and early solid feeding in preterm infants. Arch Dis Child 2004;89:309-14
24. Zutavern, A., von Mutius, E., Harris, J. et al. The introduction of solids in relation to asthma and eczema. Arch Dis Child 2004; 89:303-8
25, Fergusson, D.M., Horwood, L.J., Shannon, F.T.: Asthma and infant diet. Arch Dis Child 1983; 58:48-51
26. Fergusson, D.M., Horwood, L.J., Shannon, F.T.: Early solid feeding and recurrent childhood eczema: a 10 year longitudinal study. Pediatrics 1990; 86:541-6
27. Bath-Hextall, F., Delamere, F.M., Williams, H.C.: Dietary exclusions for improving established atopic eczema in adults and children: systematic review. Allergy 2009; 64:258-64
28. Jensen, P.: Use of alternative medicine by patients with atopic dermatitis and psoriasis. Acta Derm Venereol 1990; 70:421-4
29. Solvoll, E., Søyland, E., Sandstad, B., Drevon, C.A.: Dietary habits among patients with atopic dermatitis. Eur J Clin Nutr 2000; 54:93-7
30. Atherton, D., Soothill, J., Sewel, M., Wells, R., Chilvers, C.E.: A doubleblind controlled crossover trial of an antigen-avoidance diet in atopic eczema. Lancet 1978;1:401-3
31. Neild, V., Marsden, R., Bailes, J., Bland, J.: Egg and milk exclusion diets in atopic eczema. Br J Dermatol 1986; 114:117-23
32. Mabin, D., Sykes, A., David, T.J.: Controlled trial of a few foods diet in severe atopic dermatitis. Arch Dis Child 1995; 73:202-7
33. Lever, R., MacDonald, C., Waugh, P., Aitchison, T.: Randomised controlled trial of advice on an egg exclusion diet in young children with atopic eczema and sensitivity to eggs. Pediatr Allergy Immunol 1998; 9:13-9.
34. Barth, G.A., Weigl, L., Boeing, H., Disch, R., Borelli, S.: Food intake of patients with atopic dermatitis. Eur J Dermatol 2001; 11:199-202
35. Oranje, A.P., de Waard-van der Spek, F.B.: Atopic dermatitis and diet. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000; 14:437-8
36. Høst, A., Halken, S.: A prospective study of cow milk allergy in Danish infants during the first 3 years of life. Allergy 1990; 45:587-96
37. Anderson, P.C., Dinulos, J.G.: Atopic dermatitis and alternative management strategies. Curr Opin Pediatr 2009; 21:131-8
38. Dunstan, J.A., Mori, T.A., Barden, A. et al.: Fish oil supplementation in pregnancy modifies neonatal allergen-specific immune responses and clinical outcomes in infants at high risk of atopy: a randomized, controlled trial. J Allergy Clin Immunol 2003;112:1178-84
39. Woods, R.K., Thien, F.C,. Abramson, M.J.: Dietary marine fatty acids (fish oil) for asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD001283
40. Melnik, B.C., Plewig, G.: Is the origin of atopy linked to deficient conversion of ω-6-fatty acids to prostaglandin E1? J Am Acad Dermatol 1989; 21:557-63

41. Senapati, S., Banerjee, S., Gangopadhyay, D.N.: Evening primrose oil is effective in atopic dermatitis: A randomized placebo-controlled trial. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2008;74:447-52
42. Anandan, C., Nurmatov, U., Sheikh, A.: Omega 3 and 6 oils for primary prevention of allergic disease: systematic review and meta-analysis. Allergy 2009;64:840-8
43. Hoppu, U., Rinne, M., Lampi, A.M., Isolauri, E.: Breast milk fatty acid composition is associated with development of atopic dermatitis in the infant. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41:335-8
44. Dunstan, J.A., Mori, T.A., Barden, A. et al.: Fish oil supplementation in pregnancy reduces interleukin-13 levels in cord blood of infants at high risk of atopy. Clin Exp Allergy 2002; 33:442-8
45. Kitz, R., Rose, M.A., Schonborn, H., Zielen, S., Bohles, J.: Impact of early dietary gamma-linoleic acid supplementation on atopic eczema in infancy. Pediatr Allergy Immunol 2006; 17:112-7
46. Bjørneboe, A., Søyland, E., Bjørneboe, G.E., Rajka, G., Drevon, C.A.: Effect of dietary supplementation with eicosapentaenoic acid in the treatment of atopic dermatitis. Br J Dermatol 1987; 117:463-9
47. Eriksen, B.B. Kåre, D.L.: Open trial of supplements of omega 3 and 6 fatty acids, vitamins and minerals in atopic dermatitis. J Dermatolog Treat 2006; 17:82-5
48. van Gool, C.J.A.W., Thijs, C., Henquet, C.J.M. et al.: Gamma-Linolenic acid supplementation for prophylaxis of atopic dermatitis—a randomized controlled trial in infants at high familial risk. Am J Clin Nutr 2003; 77: 943-51
49. Morse, N.L., Clough, P.M.A.: Meta-analysis of randomized, placebocontrolled clinical trials of Efamol® evening primrose oil in atopic eczema. Where do we go from here in light of more recent discoveries? Curr Pharm Biotechnol 2006; 7:503-24.
50. Omata, N., Tsukahara, H., Ito, S. et al.: Increased oxidative stress in childhood atopic  dermatitis. Life Sci 2001; 69:223-8
51. Hoppu, U., Rinne, M., Salo-Väänänen, P., Lampi, A.M., Piironen, V., Isolauri, E.: Vitamin C in breast milk may reduce the risk of atopy in the infant. Eur J Clin Nutr 2005;59:123-8
52. Sidbury, R., Sullivan, A.F., Thadhani, R.I., Camargo Jr. C.A.: Randomized controlled trial of vitamin D supplementation for winter-related atopic dermatitis in Boston: a pilot study. Br J Dermatol 2008; 159: 245-7
53. Bäck, O., Blomquist, H.K., Hernell, O., Stenberg, B.: Does vitamin D intake during infancy promote the development of atopic allergy? Acta DermVenereol 2009; 89:28-32
54. Tsoureli-Nikita, E., Hercogova, J., Lotti, T., Menchini, G.: Evaluation of dietary intake of vitamin E in the treatment of atopic dermatitis: a study of the clinical course and evaluation of the immunoglobulin E serum levels. Int J Dermatol 2002; 41:146-50
55. Takahashi, H., Nakazawa, M., Takahashi, K. et al.: Effects of a zinc deficient diet on development of atopic dermatitis-like eruptions in DH-NS mice. J Dermatol Sci 2008; 50:31-9
56. Fairris, G.M., Perkins, P.J., Lloyd, B., Hinks, L., Clayton, B.E.: The effect on atopic dermatitis of supplementation with selenium and vitamin. E Acta DermVenereol 1989; 69:359-62
57. Hataguchi, Y., Tai, H., Nakajima, H., Kimata, H.: Drinking deep-sea water restores mineral imbalance in atopic eczema/dermatitis syndrome. Eur J Clin Nutr 2005; 59:1093-6
58. Knekt, P., Kumpulainen, J., Jarvinen, R. et al.: Flavonoid intake and risk of chronic diseases. Am J Clin Nutr 2002; 76:560-8
59. Matsumoto, M., Kotani, M., Fukita, A. et al. :Oral administration of persimmon leaf extract ameliorates kin symptoms and transepidermal water loss in atopic dermatitis model mice, NC.Nga. Br J Dermatol 2002; 146:221-7
60. Kotani, M., Matsumotot, M., Fujita, A. et al.: Persimmon leaf extract and astragalin inhibit development of dermatitis and IfE elevation in NC/ Nga mice. J Allergy Clini Immunol 2000;106:159-66
61. Lim, H., Son, K.H., Chang. H.W., Kang, S.S., Kim, H.P.: Effects of anti-inflammatory biflavonoid, ginkgetin, on chronic skin inflammation. Biol Pharm Bull 2006;29:1046-9
62. Tanaka, T., Kouda, K., Kotani, M. et al.: Vegetarian diet ameliorates the symptoms of atopic dermatitis through reduction in the number of peripheral eosinophils and of PGE2 synthesis by monocytes. J Physiol Anthropol Appl Human Sci 2001; 20:353-61
63. Fung, A.Y., Look, P.C., Chong, L.Y., But, P.P., Wong, E.: A controlled trial of traditional Chinese herbal medicine in Chinese patients with recalcitrant atopic dermatitis. Int J Dermatol 1999;38:387-92
64. Keane, F.M., Munn, S.E., du Vivier, A.W.P. et al. : A controlled trial of traditional Chinese herbal medicine in Chinese patients with recalcitrant atopic dermatitis. BMJ 1999; 318:518-64
65. Prescott, S.L., Björkstén, B.: Probiotics for the prevention or treatment of allergic diseases. J Allergy Clin Immunol 2007; 120:255-62
66. Rosenfeldt, V., Benefeldt, E., Valerius, N.H., Paerregaard, A., Michaelsen, K.F.: Effect of probiotics on gastrointestinal symptoms and small intestinal permeability in children with atopic dermatitis. J Pediatr 2004; 145: 612-6
67. Isolauri, E., Arvola, T., Sütas, Y., Salminen, S.: Probiotics in the management of atopic eczema. Clin Exp Allergy 2000;30:1604-10.
68. Pessi, T., Sütas, Y., Hurme, M., Isolauri, E. : Interleukin-10 generation in atopic children following oral Lactobacillus rhamnosus GG. Clin Exp Allergy 2000;30:1804-8
69. Osborn, D.A., Sinn, J.K.: Prebiotics in infants for prevention of allergic disease and food hypersensitivity. Cochrane Database Syst Rev 2007: CD006475
70. Lee, J., Seto, D., Bielory, L.: Meta-analysis of clinical trials of probiotics for prevention and treatment of pediatric atopic dermatitis. J Allergy
71. Kawai, M., Hirano, T., Higa, S. et al.: Flavonoids and related compounds as anti allergic substances. Allergol Int 2007; 56:113-23
72. Finch, J., Munhutu, M.N., Whitaker-Worth, D.L.: Atopic dermatitis and nutrition.Clin Dermatol. 2010 Nov-Dec; 28(6):605-14

 

RNDr. Dana Nováková
Klinika nukleární medicíny a endokrinologie, FN Motol 
V Úvalu 84, 150 06 Praha 5 
MAIL :  Tato emailová adresa je chráněna před spamboty, abyste ji viděli, povolte JavaScript

Poslední úprava Čtvrtek, 27. únor 2014

E-mail: Tato emailová adresa je chráněna před spamboty, abyste ji viděli, povolte JavaScript
 
Všechna práva vyhrazena © 2008 - Referátový výběr
TOPlist