VÝŽIVA A VLASY

Čtvrtek, 27. únor 2014
Hodnocení článku
(0 hlasy)

Nutrition and hair
Lynne J. Goldberg, MD., Yolanda Lenzy, MD
Department of Dermatology, Boston University School of Medicine, 609 Albany Street, Boston, MA 02118, USA
Nutrition and hair. Goldberg LJ, Lenzy Y. Clin Dermatol. 2010 Jul-Aug;28(4):412-9.

Nováková, D. – zkrácený překlad
Klinika nukleární medicíny a endokrinologie, FN Motol

Souhrn:
Zdravě vypadající vlasy jsou známkou výborného celkového zdravotního stavu a také dobré péče o vlasy. Většina zdravých jedinců má ve své stravě k dispozici odpovídající živiny, ale pro mnoho lidí není správná výživa dostupná. Někteří lidé mají onemocnění, která je předurčují k nutričním deficitu, což se často projevuje změnami ve kštici a někdy i ochlupení na těle. Podvýživa, vrozené srdeční vady, nervosvalová onemocnění, chronické choroby, malignity, alkoholismus a pokročilý věk mohou způsobit změnu barvy vlasů, jejich oslabení nebo ztrátu. Rozpoznání populace s rizikem nedostatku vitamínů je prvním krokem k jejich odhalení. Změny na kůži a vlasech mohou poskytnout vodítka k přítomnosti probíhajícího deficitu vitamínů.

 

Summary:
Nutrition is very important factor of healthy-appearing hair. Healthy individuals have adequate nutrients in their diet; however, many people do not have access to good nutrition, and others have medical illnesses that predispose them to nutritional deficiency. Nutritional deficiencies often lead to changes of scalp and, at times, body hair. Malnutrition and many diseases, alcoholism, and advanced age can cause hair to change color, be weakened, or lost. Changes in skin and hair can provide clues to the presence of an underlying vitamin deficiency. Recognition of the populations at risk for vitamin deficiency is the first step to their detection.

Klíčová slova: vlasy - onemocnění - výživa - dieta - podvýživa, vitamíny - minerály

Key words: hair - diseases - nutrition - diet - malnutrition   vitamins - minerals

Úvod

Je ironií, že většina toho, co víme o výživě a vlasech, vyplývá ze změn ve vlasech u jedinců, kterým výživa chybí. Podvýživa je globální zdravotní problém, především v rozvojových zemích. Podvýživa se dělí na:

  • protein-energetickou podvýživu
  • nedostatek mikroživin (mikronutrice), např. vitamínů a minerálů

Proteinová (protein-energetická) podvýživa je definována nízkou tělesnou hmotností, poklesem svalové hmoty, nízkým příjmem bílkovin a biochemickými kritérii (1). Dále je rozdělena na marasmus, neboli nedostatečný příjem bílkovin a kalorií působící vyhublost, a na kwashiorkor, kde lidé mají adekvátní přísun kalorií, ale nedostatečný příjem bílkovin, což vede k hypoalbuminémii a otokům. Marasmus se běžně vyskytuje u dětí mladších než 5 let a kwashiorkor nastane, když jsou děti odstaveny. Pacienti často vykazují známky obou onemocnění a nedostatek základních živin vede k dalšímu rozšíření klinického obrazu (2).

Ve vyspělých zemích je podvýživa často způsobena jinými příčinami než neadekvátním příjmem potravy. Může nastat v důsledku malabsorpce, malignity jícnu a chronických onemocnění jako je cystická fibróza, chronické selhání ledvin, neuromuskulární onemocnění a cirhóza (2). Malabsorpci u dětí způsobují vrozená onemocnění srdce a malignity (3). V USA existuje protein-energetická podvýživa problémem určitých populacích. Vyskytuje se například u hospitalizovaných pacientů, zvláště u dětí a starších osob.

Tento článek se zabývá změnami ve vlasech způsobenými obecnou podvýživou a nedostatkem stopových prvků. Spíše než diskuzi o jednotlivých živinách a vitamínech se věnuje jejich nedostatkům, které se vyskytují u vybrané populace pacientů.

Nutriční nedostatky u dětí

Protein-energetické podvýživy
Většina diskuzí o kožních nálezech při marasmu a kwashiorkoru se týká dětí, ale postižení mohou být i dospělí. Děti s marasmem jsou vyhublé, v důsledku ztráty podkožního tuku mají tzv. opičí tvář. Vlasy mohou být jemné nebo křehké, může dojít k alopecii v důsledku telogenního effluvia (2). Někdy je pozorováno výraznější lanugo, podobně jako u pacientů s mentální anorexií.
Kožní nálezy u kwashiorkoru jsou mnohem zřetelnější. Vlasy bývají křehké a suché, stejně jako u marasmu, ale mohou být také měkké a jemné. Mohou být ovlivněny i řasy, stávají se jemné a nepoddajné. Charakteristickým nálezem u kwashiorkoru je zesvětlení barvy vlasů (hypochromotrichia). Někdy se ve vlasech střídají tmavé a světlé pruhy (tzv. flag sign). Je to způsobeno normální pigmentací vlasového stvolu během období zlepšené výživy a sníženou produkcí pigmentu při nedostatečném příjmu bílkovin (4). Histologicky vykazují vlasové folikuly u protein-energetické podvýživy středně těžkou až těžkou atrofii (5). Kromě této podvýživy se u dětí objevuje několik dalších nutričních deficitů. Mezi ně patří nedostatek zinku, esenciálních mastných kyselin, selenu a vitamiínu A (3).

Zinek

Zinek je stopový prvek, který je nutný pro přibližně 300 enzymů přispívajících k růstu, vývoji, hojení ran, syntéze kolagenu, imunitním a mnoha dalším funkcím (6, 8). Je tzv. esenciální, což znamená, že organizmus jej neumí syntetizovat a musí jej získávat ze stravy. Deficit zinku může být zapříčiněn nedostatečným příjmem masa a ryb. Některé kojenecké výživy mají nízký obsah zinku. Obsah zinku v mateřském mléce je biologicky aktivnější než ten v kojenecké výživě. Proto se po odstavení mohou projevit příznaky deficitu zinku (7).

Zinek mohou nedostatečně vstřebávat pacienti s onemocněními střev a s cystickou fibrózou. Acrodermatitis enteropathica je vzácná autozomálně  recesivní genodermatóza způsobená těžkým nedostatkem zinku v důsledku mutace v genu SLC39A4, který kóduje specifický přenašeč zinku (9). Nedostatek zinku byl dříve pozorován u dětí a u dospělých léčených parenterální výživou (10,11), ale tento problém byl již z velké části vyřešen.

Zvýšený metabolismus nebo vylučování zinku nastává z různých příčin, např. při alkoholismu, malignitách, popáleninách, infekcích, v těhotenství, při onemocněních ledvin, srpkovité anémii, kolagenózách nebo při anorexia nervosa  (7). Určité léky, jako jsou diuretika, kyselina valprová (12) a penicilamin (13), mohou rovněž snižovat hladiny zinku.

Alopecie je často znakem nedostatku zinku, spolu s výraznou vezikulobulózní dermatózou, nálezem na sliznicích a průjmem (16,17). Progresivní, difúzní, nerovnoměrná a nejizvící alopecie, suché a křehké vlasy byly popsány u čtyřleté dívky, která měla nízkou hladinu zinku (14). Vypadávání vlasů se u ní zastavilo po 3týdenním podávání zinku. Po 4 měsících podávání zinku již neměla známky alopecie. Ze 130 pacientů, kteří byli po gastroplastice pro tzv. morbidní obezitu, došlo k vypadávání vlasů u 47 pacientů, i když byli suplementováni vitamíny (15). Všichni dobře reagovali na orální podávání zinku.

Hladiny zinku v krvi však nejsou vždy dobrým ukazatelem zásob zinku v těle. Mechanizmus působení zinku na vlasové folikuly je neznámý. Studie u myší naznačují působení na vlasový cyklus v závislosti na načasování a trvání léčby (18).

Esenciální mastné kyseliny

Nedostatek esenciálních mastných kyselin (EFA) může způsobit ve vlasech podobné změny jako při nedostatku zinku. Deficit esenciálních mastných kyselin (EFAD) nastane po snížení příjmu kyselin linolové a linolenové, které jsou důležitou součástí stratum corneum. Z kyseliny linolové vzniká kyselina arachidonová, která je prekurzorem prostaglandinů, leukotrienů a tromboxanu. EFAD. U dětí je spojen s protein-energetickou podvýživou (19), nízkou porodní váhou kojenců, malabsorpcí a dříve i s dlouhodobou parenterální výživou. V dospělosti může vzniknout po operacích (12). Klinické příznaky jsou podobné jakou u nedostatku zinku. Nálezem ve vlasech je difúzní alopecie kštice a obočí a zeslabení zbývajících vlasů (20).

Selen

Nedostatek selenu, esenciálního stopového prvku, může také způsobit změny ve vlasech podobné nedostatku zinku. Selen je součástí nejméně 35 proteinů, z nichž mnohé jsou enzymy (21). Důležitým enzymem závislým na selenu je glutathion peroxidáza, hlavní antioxidační enzym. Stejně jako EFAD může, nedostatek selenu nastat u dětí s velmi nízkou porodní váhou a u pacientů vyžadujících parenterální výživu. Může také nastat v oblastech, kde je nízký obsahu selenu v půdě (3).

V případech čtyř dětí, které dostávaly dlouhodobě parenterální výživu doplněnou zinkem a tuky, nedostatek selenu způsobil u dvou hypopigmentaci vlasů a pokožky (pseudoalbinismus) a další měly po suplementaci selenem ztmavnutí kůže a silnější, rovnější vlasy (22). Kožní změny u nedostatku selenu jsou často opožděné a nedostatek může být subklinický jeden rok až několik let.(22). Nedostatek selenu byl také spojen s vypadáváním vlasů po adjuvantní chemoterapii s cisplatinou, kdy se vypadávání vlasů zmírnilo po suplementaci selenem (23, 24).

Proč nedostatek selenu způsobuje zesvětlení barvy vlasů není známo. Sloučeniny obsahující síru, jako je cystein a glutathion, mohou změnit syntézu melaninu z tmavého eumelaninu na světlejší feomelanin. Krysy s nedostatkem selenu produkují vysoké hladiny glutathionu (25). Je pravděpodobné, že glutathion produkovaný u lidí s deficitem selenu způsobí podobnou změnu v pigmentu v kůži a ve střední části vlasu.

Nedostatek vitamínu A

Vitamíny jsou organické sloučeniny, které jsou v malém množství potřebné pro normální funkce a růst organizmu (26). Jsou rozděleny na vitamíny rozpustné v tucích (A, D, E, a K) a vitamíny rozpustné ve vodě (B a C). Většina z nich je získávána ze stravy, vitamiín D je syntetizován v kůži  vlivem slunečního záření.

Nedostatek vitamínu A je obvykle zjištěn z charakteristického oftalmologického nálezu, včetně nyktalopie (šerosleposti) a suchých spojivek. Pokud je deficit velký, vede k poškození rohovky a oslepnutí. Ačkoli je ve vyspělých zemích vzácný, může se objevit u pacientů s malabsorpcí a u lidí s poruchami příjmu potravy. Charakteristický je kožní příznak, tzv.phrynoderma, tedy folikulární hyperkeratóza s keratinovými zátkami na extenzorových plochách, podobně jako u keratosis pilaris. Mechanizmus, jakým k tomu dochází, je málo popsán. Phrynoderma obvykle chybí na rukou, nohou a obličeji (27), ale např. u pacienta s chronickou giardiázou se vyvinuly drobné keratózy a bradavičnaté léze na chodidlech, a dále komedonům podobné projevy a atrofické jizvy (28). Nedávné popisy phrynodermy u pacienta léčeného v ústavu v Singapuru (27), stejně jako případy hlášené po operaci bypasu střeva (30,31), nám připomínají, že máme být obezřetní. Zvláště vnímavé jsou děti (3). Přestože phrynoderma byla považována za nedostatek vitamiínu A, byla pozorována i u pacientů s normální hladinou vitamínu A (32). Nedostatky dalších vitamínů (B, C a E, a EFAD) mohou být také příčinou phrynodermy. Projevy dobře reagují na léčbu B komplexem a vitamiínem E (33).

Nedostatek biotinu

Biotin je kofaktor karboxylázové skupiny enzymů. Ty jsou syntetizovány jako neaktivní prekurzory a stávají se aktivními, když se naváží s biotinem pomocí enzymu holokarboxylázové syntetázy. Nedostatek biotinu může být genetický nebo získaný. Genetická forma je autozomálně recesivní a je rozdělena na novorozenecký a kojenecký typ. Novorozenecký typ deficitu biotinu je život ohrožující onemocnění. Projevuje se během prvních 6 týdnů života a je způsobenonedostatkem enzymu holokarboxylázové syntetázy. Přežívající děti mají rozsáhlé dermatitidy a těžkou alopecii (12, 34). Terminální a velusové vlasové folikuly ve kštici mohou chybět, někdy nejsou přítomny ani obočí, řasy a lanugo (34). Infantilní (kojenecká) forma se vyskytuje po 3 měsících života a je způsobena nedostatkem enzymu biotinidázy zapojeného do odbourávání karboxylázy a následného vstřebávání volného biotinu. Vlasy na hlavě, obočí a řasy mohou být přítomny, avšak řídce, nebo může nastat totální ztráta vlasů (34). Vzhledem k tomu, že biotin je obsažen v mnoha druzích potravin a je syntetizován bakteriemi v zažívacím traktu, získaný nedostatek biotinu je vzácný. U dětí uměle živených se při nedostatku biotinu vyvine erupce podobná acrodermatitis enteropathica  a nerovnoměrná alopecie v okcipitální oblasti. Hladiny zinku jsou však normální a po podávání biotinu bývá zaznamenán do 1 měsíce opětovný růst vlasů (35).

Další příčinou získaného nedostatku biotinu u dětí a dospělých je antikonvulzivum kyselina valproová. Ve studii 50 dětí léčených kyselinou valproovou došlo k vypadávání vlasů u 9 z nich a byla zaznamenána částečná korelace s dávkou léku (36). U těchto pacientů byla snížena činnost enzymu biotinidázy, u pacientů léčených nižšími dávkami kyseliny valproové byla jeho činnost normální a k vypadávání vlasů u nich nedošlo. V nedávné studii na krysách se vyvinula alopecie po 3 týdnech u 40 % krys, kterým byla podávána samotná kyselina valproová, ale pouze u 13 %, kterým byla podávána kyselina valproová i biotin (37).
Nedostatek biotinu byl také hlášen u pacientů s Leinerovou chorobou (38), která je mimo jiné spojena s generalizovanou seboroickou dermatitidou a neprospíváním dítěte. Získaný nedostatek biotinu u dospělých se vyskytuje u malabsorpce, alkoholismu, v těhotenství (38) a u neobvyklých stravovacích návyků. Nejčastější příčinou získaného nedostatku biotinu u dospělých je nadměrný příjem syrových vajec. Vejce obsahuje protein avidin, který pevně váže biotin a zabraňuje vstřebávání. Vařením avidin denaturuje, takže pak není pozorována vazba biotinu (39).

Anglická literatura obsahuje velmi málo informací o léčbě vypadávání vlasů biotinem. Někteří lékaři navrhují podávání biotinu zdravým pacientům s vypadáváním vlasů, možná kvůli jeho blahodárnému účinku na lámavé a štěpící se nehty (onychoschizis) (40-43). Je používán ve Španělsku jako součást protokolu (spolu s lokálním clobetasolem a orálním zinkem) pro areátní alopecii u dětí (44). Nicméně starší studie dokumentovaly 46 žen léčených biotinem, u kterých nedošlo k žádné změně stavu vlasových kořínků (45). In vitro studie nezjistila žádný vliv biotinu na morfologii nebo proliferaci kultivovaných buněk vnější kořenové pochvy (46). Neexistují také žádné klinické studie, které prokazují účinnost biotinu na vypadávání vlasů, a biotin nebývá tedy běžně doporučován (47).

Nutriční nedostatky u starších pacientů

Starší lidé jsou náchylnější k nedostatku vitamínu C, proteinů a zinku. Odhady nutričního deficitu u starších pacientů jsou překvapivě vysoké. Více než 55 % hospitalizovaných starších pacientů a až 85 % v ústavech žijících starších pacientů je podvyživených (48). Až 30 % starších pacientů má abnormální množství vitaminů a minerálních látek (49) a až 50 % má menší příjem než je doporučená dietní dávka (48).

Vitamín C

Vitamín C (kyselina askorbová) je kofaktorem více enzymů, významný je u prolin hydroxylázy, která je nutná pro syntézu kolagenu. Vitamín C musí být přijímán v potravě. Většina případů nedostatku vitamínu C se vyskytuje u osamělých starších mužů z důvodu omezení rozpočtu, duševní nezpůsobilosti nebo alkoholismu (12).

U kurdějí (při dlouhodobém deficitu vitamínu C) vzniká folikulární hyperkeratóza, tzv. "vývrtkovité vlasy" (19) a perifolikulární krvácení. Tyto nálezy jsou méně patrné na předloktích, břiše a nohách (3). Vývrtkovité (stočené) vlasy jsou výsledkem sníženého počtu disulfidických můstků, což vede ke snížení keratinových spojení, možné je též dráždění porušenou perifolikulární pojivovou tkání. Perifolikulární krvácení je pozorováno později, nejvíce na dolních končetinách (19), předních stranách předloktí a na břiše.(20). Jednotlivé petechiální erupce u kurdějí mohou být zaměněny za leukocytoklastickou vaskulitidu, ale přítomnost vývrtkovitých vlasů a perifolikulární povaha purpury jsou patognomonické.

U dětí s kurdějemi se ne vždy rozvíjejí klasické kožní nálezy pozorované u dospělých, ačkoli i ony mohou mít nálezy na kůži, zejména alopecii. V tomto případě je klinický průběh podobný jako u starších pacientů. Jednoroční dítě s kurdějemi mělo 6měsíční anamnézu těžké alopecie. Biopsie kůže kštice ukázala řídkou lymfocytární infiltraci bez známek jizvení. Bylo pomýšleno na to, že dítě má vitamín D rezistentní rachitis, ale radiologické vyšetření odhalilo kurděje. Významný růst vlasů nastal po 4 týdnech suplemetace vitamínem C. K plnému obnovení vlasů došlo za 8 týdnů léčby (50).

Nutriční nedostatky způsobené parenterální výživou (PV)

PV má zásadní úlohu při udržování stavu výživy u pacientů, kteří nejsou schopni jíst nebo přijímat enterální výživu. Často jsou tito pacienti hospitalizováni, někteří mohou přijímat PV také doma. Mnoho kožních změn (včetně alopecie), které může nastat u pacientů s PV. Jsou výsledkem formulí pro PV s nedostatkem látek jako EFA, zinek, selen a biotin. Tyto nedostatky jsou v současnosti již naštěstí menším problémem, než tomu bylo dříve (10,11,51,52). Pokyny pro přidávání stopových prvků do formulí pro PV byly ustanoveny v roce 1979 (53). Jednalo se o obohacení zinkem, mědí, manganem a chromem. O deset let později bylo navrženo přidat selen a molybden, diskutována byla potřeba doplnit mangan (54). Podrobné pokyny existují pro kojence a děti (55, 56). Průběžné průzkumy a studie standardizace (57, 58) ukazují, že ačkoli se složení PV stále mění, u pacientů vyžadujích PV by se neměly těžké nedostatky stopových prvků projevovat, tak, jako tomu bylo v minulosti (59).

Nutriční nedostatky v důsledku malabsorpce

Malabsorpce je porucha trávení nebo vstřebávání živin z potravy. Normální trávení živin probíhá ve dvou fázích: první v lumen střeva a druhá na úrovni střevní buňky. Pankreatické enzymy pomáhají při štěpení komplexních sacharidů, bílkovin a tuků. Pro vstřebávání tuků jsou také nezbytné žlučové soli .Trávení tuků vyžaduje v porovnání s trávením sacharidů a bílkovin více správnou funkci slinivky břišní, delší dobu trávení a větší plochu pro absorpci (60), a tak se malabsorpce tuku projevuje v dřívější fázi než malabsorpce sacharidů nebo bílkovin. K mnoha příčinám malabsorpce patří onemocnění pankreatu, biliární choroby, Crohnova choroba, celiakální sprue, amyloidóza, parazitární choroby, sklerodermie, alkoholismus a stavy po resekci střeva či bariatrické operace při léčbě obezity. Pacienti mohou trpět protein energetickou podvýživou, anémií z nedostatku železa nebo příznaky deficitu vitamínů, a to zejména vitamínů rozpustných v tucích (A, D, E, a K). Nedostatek vitamínu A může ovlivnit ochlupení těla, způsobit tzv. phrynoderma, většinou v případě závažných onemocnění pankreatu, jako je např. cystická fibróza (60). Ztráta železa je hlavní problém u celiakální sprue, Crohnovy choroby nebo po operaci střev. Vztah mezi nedostatkem železa a vypadávání vlasů je velmi komplikovaný a je popsánpozději v tomto příspěvku.

Počet bariatrických operace pro tzv. morbidní obezitu za posledních deset let dramaticky vzrostl , většina z nich je prováděna laparoskopicky (61). Nutriční deficity bývají součástí pozdních komplikací. Ačkoli se nevyskytují u každého pacienta, když přece nastanou, jsou to nejčastěji protein energetická podvýživa, malabsorpce tuku, nedostatek vitamínu B12, vitamínů rozpustných v tucích, železa, vápníku, thiaminu a folátů (62). Vypadávání vlasů po operaci se často projevuje jako telogenní effluvium, které je přičítáno vlastnímu výkonu nebo rychlé ztrátě hmotnosti po operaci. Ke vzniku effluvia mohou přispět nízké zásoby železa a zinku. Vyšetření železa je pravidelně prováděno před operací a často je po operaci podávána pravidelná suplementace (63).

Nedostatek zinku byl popsán u 36 % pacientů po bariatrické operaci, a to i navzdory suplementaci (64). Měřené hladiny zinku jsou často nepřesné, obzvláště v přítomnosti zánětu (63). Po gastroplastice bylo při suplementaci zinku popsáno zlepšení ztráty vlasů (15).

Nutriční nedostatky způsobené poruchami příjmu potravy

Hlavní poruchy příjmu potravy jsou mentální anorexie (MA) a bulimie. U žen jsou desetkrát častější než u mužů (65), nejčastěji u dospívajících žen a mladých dospělých. Při obou poruchách se mohou projevovat dermatologické příznaky včetně alopecie. Dívky a ženy mají intenzivní strach z přibírání na váze, mají změněné vnímání těla, cítí se "tlusté", i když jsou vyhublé. Nemohou udržet ani minimální normální hmotnost pro daný věk a výšku, rozvíjí se amenorea. Mentální anorexie může být vážná a odhady úmrtnosti jsou v rozmezí od 1,6 % (66) do 5 % až 18 % (67). Změny ve vlasech pacientů s MA zahrnují získanou hypertrichosis lanuginosa, suchost a alopecii. Kožní nálezy bývají přítomné, když body mass index klesne pod 16 kg/m2 (70).

Jedinci s bulimií mají opakující se nutkavé epizody přejídání s nevhodným kompenzačním chováním (jak zabránit přibírání na váze) jako je uměle vyvolané zvracení, zneužívání projímadel nebo nadměrné cvičení. Na rozdíl od většiny pacientů s MA, kteří mají velký úbytek na váze, pacienti s bulimií obvykle výraznější změnu váhy nezaznamenají (68) a kožní nálezy mohou být důležitým vodítkem k oběma nemocem (69).

Hypertrichóza je nejčastější vlasový nález. Jedná se o reverzibilní, generalizované zmnožení jemných, nepigmentovaných lanuginózních chloupků na zádech, břiše a předloktích (65) a není androgen dependentní (68). Odhady prevalence se pohybují mezi 36 % (68) až 62 % pacientů (70). U obou poruch příjmu potravy se vlasy stávají matné a křehké , se změnami ve struktuře, může se vyvinout alopecie. Suché vlasy jsou pozorovány u 48 % (70) a matné vlasy u 41 % (68). Vznik alopecie je udáván v rozmezí od 24 % (70) do 67 % (68). Alopecie je zde popisována jako difúzní s čelní predominancí (68), jedná se pravděpodobně o telogenníeffluvium (71). Byly také popsány lámavé vlasy a nehty, pravděpodobně hyperthyreózy vyvolané hladověním (72). Dále byly pozorovány případy poruch příjmu potravy spojené s kurdějemi (73), deficitem zinku, vznikem pili torti a folikulitidou.(65).

Nedostatek železa a růst vlasů

Nedostatek železa je nejčastější nutriční deficit po celém světě a je spojován s opožděným vývojem, snížením intelektuálního výkonu a sníženou odolností k infekcím (74). Ve Spojených státech amerických je prevalence deficitu železa největší mezi dospívajícími a dospělými ženami ve věku mezi 12 až 49 let v 9 % až 16 % (74), často souvisí s menstruačním krvácení a těhotenstvím (75). Prevalence nedostatku železa je ještě vyšší u populace menšin, přičemž zhruba dvakrát vyšší u Američanů mexického a černošského původu (19 % až 22 %) než u nehispánských bělošských žen (10 %). Deficit železa vzniká díky nedostatečnému příjmu potravou, poruše absorpce nebo transportu železa, fyziologickým nebo chronickým ztrátám krve (76), nejvážnějším důsledkem je sideropenická anémie. Nedostatku železa se dá zabránit zvýšením denního příjmu ve stravě. Hem (železo ve vazbě s proteinovou složkou) je v mase, drůbeži, rybách a má vyšší dostupnost než non-hem železo (železo bez vazby s proteinovou složkou) v rostlinách a železem obohacených potravinách (75). Proto mají vegetariáni doporučenou denní dávku železa dvakrát vyšší než normální. Současná konzumace vitamínu C zvyšuje vstřebávání železa. Třísloviny (v čaji a kávě) a fytáty (v otrubách, obilných zrnech, mouce, luštěninách, ořechách a semenech) inhibují vstřebávání železa (77).

Železo je důležité pro různé tělesné funkce a je přítomné v mnoha enzymech, cytochromech a transkripčních faktorech. Mechanizmus, jakým snížené zásoby železa ovlivňují vypadávání vlasů, není přesně znám. Železo je např. kofaktor ribonukleotid reduktázy (limitující enzym pro syntézu DNA), uvažuje se o inhibici stearoyl koenzym A desaturázy-1 (SCD-1) - na železu dependentního koenzymu  (78). Buňky matrix vlasového folikulu patří mezi nejrychleji se dělící buňky v těle a mohou být citlivé i na mírný pokles dostupnosti železa, což pak vede ke poruše růstu vlasů (75).

Před rozvojem na železu závislé chudokrevnosti existuje období, kdy je deficit železa a hladina hemoglobinu je normální. Sérový feritin, který je jedním z citlivějších a specifických ukazatelů nedostatku železa, se během tohoto období snižuje. Přehledná studie odhalila, že sérový feritin měl větší prediktivní hodnotu než jiné testy, jako je např. saturace transferinu (79). Hladiny feritinu je třeba interpretovat s opatrností, protože ferritin je zvýšený například i u zánětlivých stavů a u chronické anémie (75).

Různé studie o souvislosti mezi sníženou hladinou feritinu a vypadáváním vlasů docházejí k protichůdným závěrům. Jde o složitý problém. Otázkou zůstává, co je normální hladina feritinu v séru a situace je dále komplikována různými referenčními rozsahy různých laboratoří, a také hodnocením různých typů alopecií.

Jedna z prvních studií o nedostatku železa a alopecii byla provedena v roce 1963 (80). U 18 neanemických žen s nedostatkem železa a difúzní ztrátou vlasů došlo po léčení perorálním železem ve 100 % k novému růstu vlasů. Vypadávání vlasů se ale opakovalo po ukončení terapie železem.

V roce 2002 (81) byla provedena prospektivní kohortní studie u 22 žen s chronickým  telogenním effluviem, které byly léčeny železem a L-lysinem. Po 6 měsících léčby procento vlasů v telogenu u těchto žen bylo výrazně sníženo (z 19,5 % na 11,3 %) a hladiny feritinu byly výrazně zvýšeny (z 33 až na 89 ng / ml). Ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii, která používala stejný protokol, měly jedinci výrazné zvýšené hladiny sérového feritinu a o 31 % snížené ztráty vlasů ve srovnání s 9 % v kontrolní skupině (82).

Další studie porovnávala hladiny sérového feritinu u žen s telogenním effluviem, androgenní alopecií a alopecia areata (78). Sérové hladiny feritinu u žen s androgenní alopecií (37,3 ng/ml) a areátní alopecií (24,9 ng/ml) byly výrazně nižší než u zdravých kontrol (59,5 ng/ml), stejně jako u žen mladších 40 let s telogenním effluviem (15,0 ng/ml). Všechny pacientiky měly hladiny hemoglobinu v normálním referenčním rozmezí.

Řada studií ale vztah mezi alopecií a nedostatkem železa nepodporuje. Analýza parametrů sérového železa u 32 pacientů s alopecia areata zvýšený výskyt deficitu železa neodhalila (83). V nedávné studii nebyly u 52 pacientů s alopecia areata a u 63 věkově srovnatelných zdravých kontrol nalezeny žádné statisticky významné rozdíly v železu v séru, feritinu a celkové kapacitě vazby železa (85). Nedostatek konsenzu o hraniční hodnotě pro deficit železa a nedostek důkazů, že odstranění deficitu železa zmírní ztráty vlasů, brání tvrzení o nedostatku železa jako spouštěcím faktoru pro vznik chronického telogenního effluvia nebo difúzní alopecie (86).

Hypervitaminózy a vlasy

Ačkoli přebytek selenu může způsobit vypadávání vlasů (22), nejvíce z toho, co je psáno o toxicitě vitamínů a změnách vlasů, se týká vitamiínu A. Hypervitaminóza A je nebezpečný stav a může vést k selhání jater (87), zvýšenému nitrolebnímu tlaku a smrti (20). Akutní toxicita vitaminu A může být způsobena neúmyslnou konzumací vysoké dávky vitamínu A, jak bylo popsáno u průzkumníků v Arktidě po jednostranné stravě z ledních medvědů, tuleních (19) či rybích jater (88). Chronická toxicita byla výsledkem suplementace vitamínem A s překročením doporučené dávky 5000 IU denně nebo neúmyslného chronického příjmu (89). Stav hypervitaminózy A zhoršuje ledvinové selhání (90). Protože symptomy chronické hypervitaminózy jsou záludné, právě kožní projevy ale mohou být vodítkem k diagnóze. Patří k nim difúzní, deskvamace kůže, fisury na rtech, křehké nehty a vlasy, difúzní alopecie, svědění kůže, bolestivost úst a jazyka (20). Například u pacienta léčeného alternativním lékařem se po 10 měsících nadbytečné suplementace vitamínem A vyvinula alopecie v temenní oblasti (87). Došlo také k prořídnutí pubického a axilárního ochlupení, rozvoji svědící kožní vyrážky a dystrofie nehtů. Porucha jaterních funkcí a ascites u něj vedly až k transplantaci jater.

Závěry

Pacienti se často ptají, jestli existují nějaké vitamíny, které mohou pomáhat růstu a zdravému vzhledu jejich vlasů. Vitamíny a minerály jsou potřebné jako kofaktory mnoha enzymů a strukturálních bílkovin, včetně těch, které jsou ve vlasech. . Mnoho vitamínů a minerálů je získáváno z běžné stravy. Většina přiměřeně se stravujících lidí nepotřebuje suplementaci. Výjimkou jsou pacienti s malabsorpcí, chronickým onemocněním gastrointestinálního traktu, vrozenou srdeční vadou, maligním onemocněním, neuromuskulární chorobou, poruchou příjmu potravy, speciální dietou nebo ve starším věku. Povědomí o zvýšené potřebě suplementace vitamínu u těchto pacientů je důležité nejen pro pro udržení zdraví a zamezení systémových komplikací z deficitu vitamínů a minerálů, ale také pro optimální růst vlasů.

Literatura:
1. Müller, O., Krawinkel, M.: Malnutrition and health in developing countries. CMAJ 2005;173:279-86
2. Scheinfeld, N.S., Mokashi, A., Lin, A:. Protein-energy malnutrition. Emedicine Dermatol. Available at: http://emedicine.medscape.com/ article/1104623-overview. Accessed: July 20, 2009
3. Prendiville, J.S., Manfredi, L.N.: Skin signs of nutritional disorders. Sem Dermatol 1992;1:88-97
4. McKenzie, C.A., Wakamatsu, K., Hanchard, N.A. et al.: Childhood malnutrition is associated with a reduction in the total melanin kontent of hair. Br J Nutr 2007;98:159-64
5. Tharavaj, V., Sesikeran, B.: Histopathological changes in skin of children with clinical protein energy malnutrition before and after recovery. J Trop Ped 1989;35:105-8.
6. Yanagisawa, H.: Zinc deficiency and clinical practice—validity of zinc preparations. Pharm Soc Jpn 2008;128:333-9
7. Goscowitz, M., Eichenfeld, L.F.: Cutaneous findings of nutritional deficiencies in children. Curr Opin Ped 1993;5:441-5.
8. Dórea, J.: Zinc deficiency in nursing infants. J Am Coll Nutr 2002;21:84-7
9. Schmitt, S., Küry, S., Giraud, M. et al.: An update on mutations of the SLC39A4 gene in acrodermatitis enteropathica. Hum Mut 2009;30: 926-33
10. Abou-Mourad, N.N., Farah, F.S., Steel, D.: Dermopathic changes in hypozincemia. Arch Dermatol 1979;115:956-8
11. Weber, T.R., Sears, N., Davies, B. et al.: Clinical spectrum of zinc deficiency in pediatric patients receiving total parenteral nutrition. J Pediatr Surg 1981;16:236-40
12. Miller, S.J.: Nutritional deficiency and the skin. J Am Acad Dermatos 1989;21:1-30
13. Prasad, A.S.: Clinical manifestations of zinc deficiency. Ann Rev Nut 1985;5:341-63
14. Alhaj, E., Alhaj, N., Alhaj, N.: Diffuse alopecia in a child due to dietary zinc deficiency. Skinmed 2007;6:199-200
15. Neve, H.J., Bhatti, W., Soulsby, C. et al.: Reversal of hair loss following vertical gastroplasty when treated with zinc sulphate. Obes Surg 1996;6:63-5
16. Slonim, A.E., Sadick, N., Pugliese, M. et al.: Clinical response of alopecia, trichorrhexis nodosa, and dry, scaly skin to zinc supplementation. J Pediatr 1992;121:890-5
17. Arnaud, J., Beani, J.C., Favier, A.E. et al.: Zinc status in patients with telogen effluvium. Acta Derm Venereol 1995;75:248-9
18. Plonka, P.M., Handjiski, B., Popik, M. et al.: Zinc as an ambivalent but potent modulator of muring hair growth in vivo–preliminary observations. Exp Dermatol 2005;14:844-53
19. Soni, B.P., McLauren, D.S., Sheretz. E.F.: Cutaneous changes in nutritional disease. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al, editors. Fitzpatrick's dermatology in general medicine, 2. New York: McGraw Hill; 1999. p. 1725-37.
20. Delahoussaye AR, Jorizzo JL. Cutaneous manifestations of nutritional disorders. Derm Clin 1989:7559-70
21. Masumoto, K., Nagata, K., Higashi, M. et al.: Clinical features of selenium deficiency in infants receiving long-term nutritional support. Nutrition 2007;23:782-7
22. Vinton, N.E., Kahistrom, K.A., Strobel, C.T. et al.: Macrocytosis and pseudoalbinism: Manifestations of selenium deficiency. J Pediatr 1987;111:711-7
23. Shallon, J., Juvekar, A., Chitnis, M.: Selenium (Se) cytotoxicity in drug sensitive and drug resistant murine tumors. Cancer Biother 1995;10: 243-8
24. Sieja, K., Talerczyk, M.: Selenium as an element in the treatment of ovarian cancer in women receiving chemotherapy. Gynecol Oncol 2004;93:320-7
25. Hill, K.E., Burk, R.F.: Effect of methionine and cysteine on glutathione synthesis by selenium-deficient isolated rat hepatocytes. In: Larrson A, editor. Functions of glutathione: biochemical, physiological, toxological, and clinical aspects. New York: Raven Press; 1983. p. 117-24
26. Sethuraman, U.: Vitamins. Pediatr Rev 2006;27:44-55
27. Chia, M.W., Tay, Y.K., Liu, T.T.: Phrynoderma: a forgotten entity in a
developed country. Singapore Med J 2008;49:160-2
28. Girard, C., Dereure, O., Blatière, V. et al.: Vitamin A deficienty phrynoderma associated with chronic giardiasis. Ped Derm 2006;23:346-9
29. Neill, S.M., Pembroke, A.C., du Vivier, A.W.P. et al.: Phrynoderma and perforating folliculitis due to vitamin A deficiency in a diabetic. J R Soc Med 1988;81:171-3
30. Wechsler, H.L.: Vitamin A deficiency following small-bowel bypase surgery for obesity. Arch Dermatol 1979;115:73-5
31. Barr, D.J., Riley, R.J., Greco, D.J.: Bypass phrynoderma: vitamin A deficiency associated with bowel bypass surgery. Arch Dermatos 1984;120:919-21
32. Maronn, M., Allen, D.M., Esterly, N.B.: Phrynoderma: A manifestation of vitamin A eficiency?… the rest of the story. Ped Derm 2005;22: 60-3
33. Ghafoorunissa, Vidyasagar, R., Krishnaswamy, K.: Phrynoderma: is it an EFA deficiency disease? Euro J Clin Nutr 1988;42:29-39
34. Nyhan, W.L.: Inborn errors of biotin metabolism. Arch Derm 1987;123: 1696a-8a
35. Fujimoto, W., Inaoki, M., Fukui, T. et al.: Biotin deficiency in an infant fed with amino acid formula. Int J Dermatol 2005;32:256-61
36. Schulpis, K.H., Karikas, G.A., Tjamouranis, J. et al.: Low serum biotinidase activity in hildren with valproic acid monotherapy. Epilepsia 2001;42: 1359-62
37. Arslan, M., Vurucu, S., Balamtekin, N. et al.: The effects of biotin supplementation on serum and liver tissue biotinidase enzyme aktivity and alopecia in rats which were administrated to valproic acid. Brain Dev 2009;31:405-10
38. Said, H.M.: Cell and molecular aspects of human intestinal biotin absorption. J Nutr 2009;139:158-62
39. Mock, D.M.: Skin manifestations of biotin deficiency. Sem Dermatos 1991;10:296-302
40. Hochman, L.G., Scher, R.K., Meyerson, M.S.: Brittle nails: response to daily biotin supplementation. Cutis 1993;51:303-5
41. Colombo, V.E., Gerber, F., Bronhofer, M. et al.: Treatment of brittle fingernails and onychoschizia with biotin; scanning electron microscopy. J Am Acad Dermatol 1990;23:1127-32
42. Iorizzo, M., Pazzaglia, M., Piraccini, B. et al.: Brittle nails. J Cosmet Dermatol 2004;3:138-44
43. Scheinfeld, N., Dahdah, M.J., Scher, R.: Vitamins and minerals: their role in nail health and disease. J Drugs Dermatol 2007;6:782-7
44. Camacho, F.M., García-Hernández, M.J.: Zinc aspartate, biotin, and clobetasol propionate in the treatment of alopecia areata in childhood. Pediatr Dermatol 1999;16:336-8
45. Pawlowski, A., Kostanecki, W.: Effect of biotin on hair roots and sebum excretion in women with diffuse alopecia. Pol Med Jour 1965;5:447-52
46. Limat, A., Suormala, T., Hunziker, T. et al.: Proliferation and differentiation of cultured human follicular keratinocytes are not influenced by biotin. Arch Dermatol Res 1996;288:31-8
47. Rogers, N.E., Avram, M.R.: Medical treatments for male and female pattern hair loss. J Am Acad Dermatol 2008;59:547-56
48. Schneider, B.J., Norman, R.A.: Cutaneous manifestations of endocrinemetabolic disease and nutritional deficiency in the elderly. Dermatos Clin 2004;22:23-31
49. Johnson, K.A., Bernard, M.A., Funderberg, K.: Vitamin nutrition in older adults. Clin Geriatr Med 2002;18:773-99
50. Ragunatha, S., Inamadar, A.C., Palit, A. et al.: Diffuse nonscarring alopecia of scalp: An indicator of early infantile scurvy? Ped Derm 2008;25: 644-6
51. Schroeter, A.L., Tucker, S.B.: Essential fatty acid deficiency. Arch Derm 1978;114:800-1
52. Matsusue, S., Kashihara, S., Takeda, H. et al.: Biotin deficiency during total parenteral nutrition: Its clinical manifestation and plasma nonesterified fatty acid level. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1985;9:760-3
53. Shils, M.E., Burk, A.V., Greene, H.L. et al.: Guidelines for essential trace element preparations for parenteral use. JAMA 1979;241:2051-4
54. Fleming, C.R.: Trace element metabolism in adult patients requiring total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr 1989;49:573-9
55. Greene, H.L., Hambidge, K.M., Tsang, R.C.: Guidelines for the use of vitamins, trace elements, calcium, magnesium, and phosphorus in infants and children receiving total parenteral nutrition: report of the Subcommittee on Pediatric Parenteral Nutrients Requirements from the Committee on Clinical Practice Issues of The American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr 1988;48:1324-42
56. Lipsky, C.L., Spear, M.L.: Recent advances in parenteral nutrition. Clin Perinatol 1995;22:141-55
57. Kochevar, M., Guenter, P., Holcombe, B. et al.: ASPEN statement on parenteral nutrition standardization. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2007;31:441-8
58. Seres, D., Sacks, G.S., Pedersen, C.A. et al.: Parenteral nutrition safe practices: results of the 2002 American Society for Parenteral and Enteral Nutrition Survey. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2006;30:259-65
59. Berger, M.M.: Vitamins and trace elements: Practical aspects of supplementation. Nutrition 2006;22:952-5
60. Cerda, J.J., Artnak, E.J.: Nutritional aspects of malabsorption syndromes. Comp Ther 1983;9:35-46
61. Steinbrook, R.: Surgery for severe obesity. N Engl J Med 2004;350: 1075-9
62. Malinowski, S.S.: Nutritional and metabolic complications of bariatric surgery. Am J Med Sci 2006;331:219-25
63. Mechanick, J.I., Kushner, R.F., Sugerman, H.J. et al.: AACE/TOS /ASMBS Guidelines for clinical practice for the perioperative nutritional, metabolic, and nonsurgical support of the bariatric surgery patient. Obesity 2009;17(suppl):s1-70
64. Madan, A.K., Orth, W.S., Tichansky, D.S. et al.: Vitamin and trace minerál levels after laparoscopic gastric bypass. Obes Surg 2006;16:603. 65. Strumia R. Dermatologic signs in patients with eating disorders. Am J Clin Dermatol 2005;6:165-73
66. Isager, T., Brinch, M., Kreiner, S. et al.: Death and relapse in anorexia nervosa: survival analysis of 151 cases. J Psychiatr Res 1985;19: 515-21
67. American Psychiatric Association. Anorexia nervosa. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3rd ed. rev. Washington: American Psychiatric Association; 1987. p. 65-7
68. Glorio, R., Allevato, M., De Pablo, A. et al.: Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders. Int J Dermatos 2000;39:348-53.
69. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF. Dermatologic signs in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Dermatol 1987;123:1386-90
70. Hedinger, C., Rost, B., Itin, P.: Cutaneous manifestations in anorexia nervosa. Schweiz Med Wochenschr 2000;130:565-75
71. Tyler, I., Wiseman, M.C., Crawford, R.I. et al.: Cutaneous manifestations of eating disorders. J Cutan Med Surg 2002;6:345-53
72. Schwabe, A.D., Lippe, B.M., Chang, R.J. et al.: Anorexia nervosa. Ann Intern Med 1981;94:371-81
73. Christopher, K., Tammaro, D., Wing, E.J.: Early scurvy complicating anorexia nervosa. South Med J 2002;95:1065-6
74. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Iron deficiency - United States, 1999-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002;51: 897
75. Trost, L.B., Bergfeld, W.F., Calogeras, E.: The diagnosis and treatment of iron deficiency and its potential relationship to hair loss. J Am Acad Dermatol 2006;54:824-44
76. Clark, S.F.: Iron deficiency anemia. Nutr Clin Pract 2008;23:128-41
77. Conrad, M.E.: Iron deficiency anemia. Available at: http://emedicine. medscape.com/article/202333-overview. Updated Aug 4, 2009. Accessed Oct 28, 2009
78. Kantor, J., Kessler, L.J., Brooks, D.G., Cotsarelis, G.: Decreased serum ferritin is associated with alopecia in women. J Invest Dermatos 2003;121:985-8
79. Guyatt, G.H., Oxman, A.D., Ali, M. et al.: Laboratory diagnosis of irondeficiency: an overview. J Gen Intern Med 1992;7:145-53
80. Hard, S.: Non-anemic iron deficiency as an etiologic factor in diffuse loss of hair of the scalp in women. Acta Derm Venereol 1963;43:562-9
81. Rushton, C.H., Norris, M.J., Dover, R. et al.: Causes of hair loss and the developments in hair rejuventation. Int J Cosmet Sci 2002;24: 17-23
82. Rushton, D.H.: Nutritional factors and hair loss. Clin Exp Dermatos 2002;27:396-404
83. Boffa, M.J., Wood, P., Griffiths, C.D.: Iron status of patients with alopecia areata. Br J Dermatol 1995;132:662-4
84. Bregy, A., Trueb, R.M.: No association between serum ferritin levels N10 microg/l and hairloss actinity in women. Dermatology 2008; 217:1-6
85. Esfandiarpour, I., Farajzadeh, S., Abbaszadeh, M.: Evaluation of serum iron and ferritin levels in alopecia areata. Dermatol Online J 2008;14:21
86. Olsen, E.A.: Iron deficiency and hair loss: the jury is still out. J Am Acad Dermatol 2006;54:903-6
87. Cheruvattath, R., Orrego, M., Gautam, M. et al.: Vitamin A toxicity: when one a day doesn't keep the doctor away. Liver Transpl 2006;12: 1888-91
88. Chiu, Y.K., Lai, M.S., Ho, J.C. et al:. Acute fish liver intoxication: report of three cases. Changgeng Yi Xue Za Zhi 1999;22:468-73
89. Inkeles, S.B., Connor, W.E., Illingworth, D.R.: Hepatic and dermatologic manifestations of chronic hypervitaminosis A in adults. Report of two cases. Am J Med 1986;80:491-6
90. Shmunes, E.: Hypervitaminosis A in a patient with alopecia receiving renal dialysis. Arch Derm

Literatura u překladatelky

RNDr. Dana Nováková
Klinika nukleární medicíny a endokrinologie, FN Motol
V Úvalu 84, 150 06 Praha 5
MAIL : Tato emailová adresa je chráněna před spamboty, abyste ji viděli, povolte JavaScript
atol 1979;115:882-3

Poslední úprava Čtvrtek, 27. únor 2014

E-mail: Tato emailová adresa je chráněna před spamboty, abyste ji viděli, povolte JavaScript
Více v této kategorii: « ATOPICKÁ DERMATITIDA A VÝŽIVA
 
Všechna práva vyhrazena © 2008 - Referátový výběr
TOPlist